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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
目前研究的目的是調(diào)查PKM2基因是否通過(guò)促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信號(hào)通路來(lái)影響胰腺癌細(xì)胞Panc-1和Sw1990的增殖，侵襲，遷移和凋亡。
方法:
我們用Western印跡分析來(lái)檢測(cè)PKM2蛋白在胰腺癌細(xì)胞和胰腺正常組織細(xì)胞中的表達(dá)水平。用免疫組化的方法分析在胰腺癌組織的石蠟包埋切片中PKM2表達(dá)水平。體外培養(yǎng)兩種人胰腺癌細(xì)胞系，小干擾RNA(siRNA)被設(shè)計(jì)為siRNA-PKM2并轉(zhuǎn)
2、染到細(xì)胞中。通過(guò)MT方法測(cè)定細(xì)胞增殖，用Transwell試驗(yàn)測(cè)定細(xì)胞遷移和侵襲， Bcl-2和Bcl-2相關(guān)蛋白BAX檢測(cè)PKM2對(duì)細(xì)胞凋亡的影響。通過(guò)Western印跡分析測(cè)定MAPK通路中ERK1/2，p38和JNK蛋白及其相對(duì)應(yīng)的磷酸化表達(dá)形式的表達(dá)水平。
結(jié)果:
與胰腺正常組織相比，PKM2蛋白的表達(dá)水平在胰腺癌組織中顯著上調(diào)。PKM2表達(dá)下調(diào)后，胰腺癌細(xì)胞增殖，遷移和侵襲能力也相應(yīng)減弱，與此同時(shí)，細(xì)胞凋亡
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