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文檔簡介
1、目的:本實驗從帕金森?。≒D)大鼠行為學(xué)的變化、中腦黑質(zhì)熱休克蛋白70(HSP70)的表達(dá)測定以及黑質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激ATF 通路中ATF6位置的變化的測定,研究帕金森病與中腦黑質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激之間的可能關(guān)系,疏筋解毒方對6羥基多巴(6-OHDA)誘導(dǎo)PD大鼠模型的防治作用,從而揭示疏筋解毒方對PD作用的可能機(jī)制,為中藥治療PD提供一定的實驗依據(jù)和臨床參考,為臨床新藥開發(fā)提供新的靶點。
方法:實驗選取健康成年SD大鼠220只,雌雄對
2、半,采用腦立體定位于右側(cè)黑質(zhì)致密部內(nèi)注射建立大鼠模型,將6-OHDA 造模成功的180只PD大鼠納入實驗,按照分層隨機(jī)分組法分為假手術(shù)組、模型組、西藥組、中藥組,進(jìn)行大鼠行為學(xué)觀察;運(yùn)用免疫組化法檢測大鼠中腦黑質(zhì)HSP70的表達(dá)及ATF6位置的變化。
實驗結(jié)果:
1.疏筋解毒方對帕金森病大鼠行為學(xué)的影響
與治療前比較,與模型組比較,中藥組、西藥組大鼠在豎立次數(shù)上有所增加(P<0.05);與模型組
3、比較,西藥組在治療后30天、治療后45天、治療后60天PD大鼠異常不自主運(yùn)動表現(xiàn)明顯加重(P<0.05),中藥組在治療后45天、治療后60天PD大鼠異常不自主運(yùn)動表現(xiàn)減輕(P<0.05)。
2.疏筋解毒方對PD大鼠中腦黑質(zhì)HSP70表達(dá)的影響
本文觀察了在PD大鼠中腦黑質(zhì)中HSP70的表達(dá),檢測結(jié)果顯示,假手術(shù)組未見HSP70陽性細(xì)胞表達(dá)或見少量陽性表達(dá);模型組、中藥組、西藥組均可見HSP70陽性神經(jīng)元表達(dá),
4、在注射6-羥多巴胺后1天、7天的觀測點成大面積表達(dá);治療后模型組HSP70表達(dá)呈下降趨勢,中西藥組HSP70表達(dá)呈上升趨勢,中西藥治療組和模型組比較具有差異性(P<0.05);中西藥治療組組間治療時間段比較,差異亦具有顯著性。
3.疏筋解毒方對PD大鼠ATF6位置變化的影響
檢測結(jié)果顯示,假手術(shù)組、模型組大鼠神經(jīng)元內(nèi)ATF6表達(dá)較少,熒光強(qiáng)度弱;中西藥治療組大鼠神經(jīng)元內(nèi)ATF6表達(dá)較多,熒光強(qiáng)度較強(qiáng),且隨著治
5、療時間的延伸,表達(dá)呈上升趨勢。
結(jié)論:
1.中、西藥組均可明顯改善PD大鼠的癥狀;西藥組隨著治療時間的延長,大鼠不自主運(yùn)動癥狀表現(xiàn)增加,中藥組較西藥組在改善PD大鼠不自主運(yùn)動方面有明顯的優(yōu)勢;疏筋解毒方在改善PD大鼠癥狀療效與治療時間呈正相關(guān)。
2.模型組PD大鼠黑質(zhì)神經(jīng)元HSP70表達(dá)逐步減少,而HSP70的持續(xù)低表達(dá)使其神經(jīng)自我修復(fù)的保護(hù)作用減弱,這可能參與了PD的病理發(fā)展過程;疏筋解毒方可
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