實(shí)驗(yàn)性急性胰腺炎時(shí)IκBα的表達(dá)及清胰湯的影響.pdf

1、目的：研究核因子κB抑制蛋白（IκBα）在急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）大鼠胰腺和肝臟組織中的表達(dá)及中藥新清胰湯Ⅱ號[Qing Yi Tong（QYT）]的影響，對QYT治療實(shí)驗(yàn)性AP的分子機(jī)制作一些初步的探索。 方法：70只SD大鼠，隨機(jī)分為正常對照組（normal）（n=10）、AP+QYT組（n=30）、AP+生理鹽水（NS）組（n=30）。經(jīng)胰膽管逆行注射4％去氧膽酸鈉復(fù)制AP模型；給予QYT（

2、AP+QYT組）或NS（AP+NS組）灌胃，5h重復(fù)一次。造模后1h、4h和10h分批處死動(dòng)物，取血液、胰、肝、肺組織。用Real—Time RT—PCR法、Western blot法分別檢測肝臟和胰腺組織Iκ Bα在mRNA水平和蛋白水平的表達(dá)，后者包括磷酸化形式和非磷酸化形式；ELISA法檢測血清白三烯C4（LTC4）濃度；同時(shí)HE染色觀察胰腺和肺組織病理學(xué)變化。 結(jié)果：AP大鼠肝臟組織中IκBαmRNA表達(dá)在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)均較

3、正常對照組增高（P<0．01，或P<0．05）； AP+QYT組的較AP+NS組的低（P<0．05）。與mRNA的表達(dá)相一致，肝臟和胰腺組織中Iκ Bα蛋白的表達(dá)（無論其磷酸化形式或非磷酸化形式）在AP大鼠的均較正常對照組的增高（P<0．05）：在AP+NS組，Iκ Bα蛋白磷酸化形式的表達(dá)在觀測時(shí)間內(nèi)呈逐漸增高趨勢；QYT可抑制該形式的表達(dá)（P<0．05）。AP大鼠血清LTC4濃度明顯高于正常對照組，呈時(shí)間依賴性； QYT對AP大鼠血

4、清LTC4濃度有所降低（P<0．05）。病理學(xué)檢查見AP大鼠胰腺組織水腫、出血，肺間質(zhì)水腫、出血、炎癥細(xì)胞大量浸潤，隨AP的病程而加重；QYT治療組組織病理變化有所改善。 結(jié)論：AP時(shí)，大鼠的胰腺、肺等多器官病變明顯，機(jī)體炎癥反應(yīng)嚴(yán)重，胰腺或肝臟組織中Iκ Bα表達(dá)無論在mRNA水平或蛋白水平均有增高；Iκ Bα蛋白水平的表達(dá)早期以磷酸化形式明顯，提示NF—κ B在AP早期即被活化，參與AP合并的全身炎癥反應(yīng)；QYT可通過抑制I