Notch信號途徑介導EMT調(diào)控乳腺癌發(fā)生發(fā)展的研究.pdf

1、目的:研究Notch信號通路及上皮間質(zhì)轉化(EMT)表型分子E-cadherin、N-cadherin、Vimentin在普通型導管增生(UDH)、導管原位癌(DCIS)、乳腺浸潤性導管癌(IDC)及癌旁正常組織(NCAT)的表達情況,分析Notch1蛋白及EMT表型分子與乳腺癌的發(fā)生浸潤的相關性。
　　方法:采用組織芯片技術及免疫組化Envision法檢測乳腺普通型導管增生40例、乳腺導管原位癌32例、乳腺浸潤性導管癌200例、

2、和37例癌旁正常組織中Notch1、上皮標記物E-cadherin、間質(zhì)標記物N-cadherin、Vimentin蛋白的表達,同時觀察Notch1蛋白表達及EMT表型分子與乳腺癌發(fā)生發(fā)展浸潤的相關性。
　　結果:①普通型導管增生(UDH)、導管原位癌(DCIS)、乳腺浸潤性導管癌(IDC)、癌旁正常組織(NCAT)。Notch1的表達率分別為7.5％、84.3%、84.0%、48.6%,E-cadherin陽性表達率分別為82.

3、5%、56.3%、48.5%、81.1%,N-cadherin陽性表達率分別為35.0%、78.1%、94.5%、81.1%,Vimtenin陽性表達率分別12.5%、12.5%、11.5%、2.7%。Notch1、E-cadherin和N-cadherin蛋白在乳腺浸潤性導管癌(IDC)、導管原位癌(DCIS)、正普通型導管增生(UDH)和癌旁正常組織(NCAT)中表達差異具有統(tǒng)計學意義(p<0.05);由普通型導管增生(UDH)、導

4、管原位癌(DCIS)到乳腺浸潤性導管癌(IDC)組織的過程中Notch1表達逐漸升高,同時出現(xiàn)N-cadherin蛋白表達逐漸升高及E-cadherin蛋白表達降低。②3種蛋白的相關性研究發(fā)現(xiàn)(1)E-cadherin和N-cadherin兩者表達的差異呈顯著負相關(r=-0.205,P=0.004);(2)Notch1蛋白表達與E-cadherin蛋白表達呈顯著正相關(r=0.247,p=0.001)。
　　結論:1.乳腺細胞發(fā)