Bax、Bcl-2和PAP-1在重癥急性胰腺炎藥物治療中的作用和機制.pdf

1、重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是嚴重危害人類健康的急腹癥,它的發(fā)病機制目前尚沒有完全闡明。近年來，對該病的研究主要集中在胰酶自身消化學說；炎癥介質學說; 胰腺微循環(huán)障礙學說；腸道細菌易位與“二次打擊”學說和細胞凋亡學說。細胞凋亡是機體維持自身穩(wěn)定的一種基本生理機制，它在SAP 的發(fā)病機制中發(fā)揮有利的阻止壞死發(fā)生而降低SAP 的嚴重程度。目前細胞Bcl-2 蛋白家族和胰腺炎相關蛋白(panc

2、reatitis associated protein, PAP)在細胞凋亡機制中的作用是研究熱點，但它們在SAP 發(fā)病機制和治療中的作用研究的還比較少。 目前西藥生長激素(growth hormone, GH)和生長抑素(somatostatin,SST)等和中藥川芎嗪(telramethylpyrazine, TMP)在治療SAP 中發(fā)揮重要的作用，但是它們聯(lián)合用藥的療效，它們在治療原理中發(fā)揮的作用特別是對Bcl-2 蛋白家

3、族和PAP 的影響作用研究的比較少；另外，關于屬木脂素類化合物，具有較強拮抗PAF 活性的中藥海風藤酮在治療SAP 的療效和在治療機理中發(fā)揮的作用也值得研究。 本研究在既往研究的基礎上，通過觀察各種指標著重觀察川芎嗪和海風藤酮對SAP 的治療效果, 以及在治療過程中胰腺組織的Bax、Bcl-2和PAP-1 三種基因的變化情況和與治療結果的關系。其結果發(fā)現(xiàn)，川芎嗪和海風藤酮具有較好的治療SAP 的作用, 而在藥物治療過程中, 短期