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1、目的:解偶聯(lián)蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是晚近發(fā)現(xiàn)的線粒體內(nèi)膜上解偶聯(lián)蛋白家族成員之一,廣泛分布于嚙齒類動(dòng)物的多種器官、組織中。UCP2具有質(zhì)子漏功能,使細(xì)胞氧化磷酸化解偶聯(lián),降低線粒體內(nèi)膜兩側(cè)質(zhì)子梯度和呼吸鏈電子漏,因此,可減少線粒體活性氧(reactiveoxygen species,ROS)的產(chǎn)生,在細(xì)胞受到氧化損傷時(shí)起到保護(hù)作用。 大量研究結(jié)果證明,ROS是衰老的重要因素之一,機(jī)體衰老時(shí)表
2、現(xiàn)為線粒體三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生成減少,ROS生成增多及細(xì)胞損害加重,以及神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控紊亂的一系列變化。衰老的機(jī)制有多種學(xué)說(shuō),其中自由基與衰老的關(guān)系受到廣泛關(guān)注。UCP2可以降低ROS水平,因此我們推測(cè)UCP2可能通過(guò)降低ROS介導(dǎo)的細(xì)胞氧化損傷而參與組織、細(xì)胞抗氧化損傷,起到延緩衰老的作用。另外,UCP2在引發(fā)質(zhì)子漏時(shí),可降低線粒體內(nèi)質(zhì)子跨膜梯度,使質(zhì)子直接進(jìn)入基質(zhì)而不參與ATP的合成,
3、從而導(dǎo)致儲(chǔ)存在質(zhì)子電化學(xué)勢(shì)能中的自由能被消耗,氧化磷酸化解偶聯(lián),ATP水平下降。鑒于UCP2、ROS、ATP及其與衰老的關(guān)系目前尚不清楚,本研究以老年大鼠肝臟為研究對(duì)象,通過(guò)不同年齡、生理狀態(tài)下大鼠肝臟組織內(nèi)UCP2的表達(dá)與ROS的關(guān)系以及UCP2的表達(dá)與ATP含量關(guān)系的研究,力求為臨床治療因衰老相關(guān)性的疾病及延緩機(jī)體衰老提供理論依據(jù)。 方法:選用不同年齡健康雄性SD大鼠,按年齡分為3組:幼年組(出生21天,n=10),成年組(
4、出生3月,n=10),老年組(出生18月,n=10)。分籠飼養(yǎng),自由飲水進(jìn)食,室溫,自然晝夜。在本實(shí)驗(yàn)室適應(yīng)3天后進(jìn)行實(shí)驗(yàn),術(shù)前禁食12小時(shí)。處死動(dòng)物,取肝組織檢測(cè)丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和ATP的含量。通過(guò)免疫組織化學(xué)觀察肝組織中UCP2蛋白的表達(dá)與分布。Western blot方法檢測(cè)肝細(xì)胞線粒體內(nèi)UCP2蛋白的表達(dá)并進(jìn)行定量分析。 結(jié)果: 1.不同
5、年齡大鼠肝組織內(nèi)MDA含量的改變肝組織內(nèi)MDA含量幼年組為4.84±0.16 nmol/mg,成年組為1.88±0.21nmol/mg,老年組為17.62±7.36 nmol/mg。老年組大鼠肝組織中MDA含量顯著高于幼年組和成年組的含量(P<0.01)。 2.不同年齡大鼠肝組織GSH含量的改變肝組織內(nèi)GSH含量幼年組為100.19±7.29 mg/g,成年組為98.76±5.06mg/g,老年組為76.93±13.88 mg/
6、g。老年組大鼠肝組織GSH含量顯著低于幼年組和成年組的含量(P<0.01)。 3.不同年齡大鼠肝組織ATP水平的改變肝組織ATP水平幼年組為0.24±0.06 nmol/L,成年組為0.19±0.10nmol/L,老年組為0.06±0.03 nmol/L。老年組的ATP水平比幼年組和成年組的水平顯著降低(P<0.01)。 4.不同年齡大鼠肝組織UCP2表達(dá)的改變免疫組化結(jié)果顯示,老年組肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)UCP2表達(dá)較多,幼年組
7、肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)UCP2表達(dá)次之,成年組肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)UCP2表達(dá)較少。Western blot實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)免疫組化結(jié)果,定量分析表明,幼年組為110.53±0.59(相對(duì)灰度,%),老年組為160.74±0.80(相對(duì)灰度,%),老年組UCP2表達(dá)高于幼年組和成年組,P<0.01。 結(jié)論: 1.老年大鼠肝MDA含量下降、GSH含量升高,提示老年大鼠肝內(nèi)ROS水平較高,并引起UCP2表達(dá)增多,UCP2可能對(duì)延緩肝細(xì)胞的衰老起
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