運動對大鼠生殖細胞凋亡及解偶聯(lián)蛋白2表達的影響.pdf

1、李鈴運動對大鼠生殖細胞凋亡及解偶聯(lián)蛋白2表達的影響中文摘要目的：本研究通過10周的60rain、120rain游泳訓練，觀察長期不同運動量訓練后大鼠睪丸組織UCP2的表達變化和運動對自由基代謝的影響，探討不同負荷游泳運動對大鼠生殖機能的影響及相關(guān)機理。方法：隨機選取雄性SD大鼠24只，隨機分成安靜對照組(C組)、60min運動組(E60組)、120min運動組(E120組)，每組8只。(1)C組不運動，正常飼養(yǎng)：(2)E60組和E】20

2、組大鼠采用無負重游泳訓練共10周。實驗結(jié)束后，檢測血清SOD、MDA、NO指標的變化，HE染色觀察睪丸組織形態(tài)學結(jié)構(gòu)，用TUNEL法檢測睪丸生殖細胞凋亡，流式細胞儀檢測精子凋亡百分比，PCR檢測CytC及UCP2mRNA表達變化。結(jié)果；1訓練前各組大鼠間體重差異不顯著，經(jīng)過10周的訓練后，兩組大鼠體重都極顯著低于對照組，但增長率僅有E20組極顯著低于對照組，E60組的增長率與C組差異不顯著，E120組與E60組之間差異也不顯著。2HE染

3、色觀察到c組大鼠睪丸生精小管正常，E60組間隙變寬，管中可見成熟精子，E120組睪丸生精上皮破壞，支持細胞間緊密連接明顯消失。TUNEL檢測發(fā)現(xiàn)，E120組凋亡明顯高于C組、E60組。3精子總數(shù)E120組顯著低于c組，E60組與C組、E120組無顯著性差異，精子畸形率E120組顯著高于C組和Eeo組，精子活動率各組間無顯著性差異。4GnRH濃度E60組顯著高于C組，E120組顯著低于對照組，極顯著低于E60組。FSH、LH、血清T濃度，

4、E60組極顯著高于對照組，E120組顯著低于對照組，極顯著低于E60組。組織中的T濃度，E120組顯著低于C組。5大鼠血清中SOD活性，E60組顯著高于C組，E120組極顯著低于C組和E60組。MDA濃度，E60組顯著低于C組，E120組極顯著高于C組和E60組。NO濃度，E60組顯著高于C組，E120組極顯著高于C組，顯著高于E60組。6CytC基因在睪丸組織中，E60組顯著低于C組，E120組極顯著高于C組和E60組。UCP2基因在

5、睪丸組織中E120組極顯著高于C組，顯著高于E60組。結(jié)論：1長時間大運動量運動比有氧運動睪丸生殖細胞凋亡率增加，提示生殖細胞凋亡增加可能是大運動量運動使生殖功能下降的生理機制；2長期的適宜的強度引起抗氧化酶的適應性改變，提高了機體的抗氧化能力，也有利于機體功能的改善：3大運動量運動上調(diào)UCP2參與調(diào)控活性氧，并保護機體免受細胞活性氧的氧化損傷，從而減少細胞凋亡。關(guān)鍵詞：運動；生殖機能；細胞凋亡：UCP2；CytCE60groupWaS

6、significantlylowerthanthatofCgroup，thatofE120groupWaSsignificantlyhigherthanthatofCandE60groupTheconcentrationofNOinE60groupwassignificanthigherthanthatofCgroupandthatofE120hadsignificantdifferencewithCandhadhighlysignif

7、icanthigherthanthatofE60group6TheexpressionofCytCinEs0groupWaSsignificantlowerthanthatofCgroupandthatofE120WaSsignificanthigherthanthatofCandE60groupTheexpressionofUCP2inEnogroupwashighlysignificanthigherthanthatofCandsi

8、gnificanthigherthanthatofE60groupConclusion1IntensivetrainingcouldincreaSetherateofgermcellapoptosiscomparedwithaerobicexerciseforalongtime，whichhintedthattheintensiveexercisemightbethephysiologicalmechanismthatdecreaSed

9、thereproductivefunction2Longtermandappropriateexercisecouldchangetheadaptabilityofantioxidantenzymeswhichimprovedtheantioxidantcapacityofthebody3UCP2tookpartinregulatingthereactiveoxygenandprotectedbodycellsfromthedamage