川崎病外周血單個核細胞iNOS及相關(guān)趨化因子表達的研究.pdf

1、本研究的目的是觀察川崎病(KawasakiDisease,KD)患者體內(nèi)血漿一氧化氮／誘導型一氧化氮合酶(NitricOxide／InducibleNitricOxideSynthase，NO／iNOS)及相關(guān)趨化因子基質(zhì)細胞衍生因子一l／CXC型趨化因子受體4(Stromalcell-derivedfactor-1alpha／CXCchemokinereceptor4,SDF．1a／CXCR4)、單核細胞趨化蛋白-1(Monocyte

2、chemoattractantprotein一1，MCP一1)表達變化，為探索臨床早期診斷、治療及預后判斷新方法提供實驗和理論依據(jù)。 方法：采用ELISA方法及qRT-PCR技術(shù)分別測定12例合并冠脈損害和44例無冠脈損害KD患者的急性期與緩解期血漿(N03一+N02一)水平、SDF．1a水平、MCP．1水平及PBMC中iNOSmRNA表達、SDF—la的受體CXCR4mRNA表達、MCP—lmRNA表達變化，并與60例非感染患

3、兒、66例發(fā)熱病人、35例過敏性紫癜(HenochSchoenleinPurpura，HSP)患兒進行統(tǒng)計學比較。 結(jié)果： 1、KD患者緩解期血漿(N03一+N02一)水平(60．96±18．43umol／L)和PBMC中iNOSmRNA表達水平(1．76±0．50)較急性期血漿(N03一+N02一)水平(329．62±96．57umol／L)和PBMC中iNOSmRNA表達水平(2．72±0．84)明顯下降，但高于各對

4、照組；急性期KD組中冠狀動脈損害者血漿(N03一+N02一)水平(416．17±44．25umol／L)和PBMC中iNOSmRNA表達水平(4．00±0．38)明顯高于無冠狀動脈損害者血漿(N03一+N02一)水平(306．02±93．63umol／L)和PBMC中iNOSmRNA表達水平(2．37±0．52)； 2、血漿SDF．1a水平變化：KD急性期(1833±395ng/L)與緩解期(1551±404ng/L)均高于各對

5、照組；KD冠狀動脈損害者急性期(1769±278ng/L)和緩解期(1446±279ng／L)與無冠狀動脈損害者相比均無統(tǒng)計學差異； 3、PBMC中CXCR4mRNA表達水平變化：KD急性期(6．57±2．81)明顯高于各對照組；緩解期(4．01±2．47)與非感染對照組、HSP組比較差異有顯著性，但與發(fā)熱組無顯著差異；急性期KD冠狀動脈損害者(8．19±2．39)高于無冠狀動脈損害者(6．13±2．77)；緩解期KD冠狀動脈損

6、害者(5．17±2．32)與無冠狀動脈損害者(3．71±2．45)相比無統(tǒng)計學差異； 4、KD患者急性期血漿MCP—l水平(409．55±97．42pg/mD與PBMC中MCP．1mRNA表達水平(1．97±0．77)明顯高于各對照組；KD患者緩解期血漿MCP．1水平(301．64±71．55pg／m1)與PBMC中MCP．1mRNA表達水平(131±0．39)明顯高于非感染對照組、HSP組，與發(fā)熱組相比無顯著差異；KD組中冠狀

7、動脈損害者血漿MCP．1水平與PBMC中MCP一1mRNA表達水平在急性期與緩解期均明顯高于無冠狀動脈損害者。 結(jié)論： 1、NO／iNOS在KD及其冠脈損害的發(fā)病機制中扮演了重要角色，可能通過影響多種免疫級聯(lián)反應過程發(fā)揮重要作用 2、SDF一1Q／CXCR4主要在KD急性期發(fā)揮作用，可能參與了KD發(fā)病過程，但參與冠脈損害的可能性不大，并非本病中關(guān)鍵的趨化因子 3、MCP一1在川崎病患兒體內(nèi)持續(xù)增高，可能參與