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1、本研究的目的是觀察川崎病(KawasakiDisease,KD)患者體內(nèi)血漿一氧化氮/誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(NitricOxide/InducibleNitricOxideSynthase,NO/iNOS)及相關(guān)趨化因子基質(zhì)細(xì)胞衍生因子一l/CXC型趨化因子受體4(Stromalcell-derivedfactor-1alpha/CXCchemokinereceptor4,SDF.1a/CXCR4)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(Monocyte
2、chemoattractantprotein一1,MCP一1)表達(dá)變化,為探索臨床早期診斷、治療及預(yù)后判斷新方法提供實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。 方法:采用ELISA方法及qRT-PCR技術(shù)分別測(cè)定12例合并冠脈損害和44例無(wú)冠脈損害KD患者的急性期與緩解期血漿(N03一+N02一)水平、SDF.1a水平、MCP.1水平及PBMC中iNOSmRNA表達(dá)、SDF—la的受體CXCR4mRNA表達(dá)、MCP—lmRNA表達(dá)變化,并與60例非感染患
3、兒、66例發(fā)熱病人、35例過(guò)敏性紫癜(HenochSchoenleinPurpura,HSP)患兒進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較。 結(jié)果: 1、KD患者緩解期血漿(N03一+N02一)水平(60.96±18.43umol/L)和PBMC中iNOSmRNA表達(dá)水平(1.76±0.50)較急性期血漿(N03一+N02一)水平(329.62±96.57umol/L)和PBMC中iNOSmRNA表達(dá)水平(2.72±0.84)明顯下降,但高于各對(duì)
4、照組;急性期KD組中冠狀動(dòng)脈損害者血漿(N03一+N02一)水平(416.17±44.25umol/L)和PBMC中iNOSmRNA表達(dá)水平(4.00±0.38)明顯高于無(wú)冠狀動(dòng)脈損害者血漿(N03一+N02一)水平(306.02±93.63umol/L)和PBMC中iNOSmRNA表達(dá)水平(2.37±0.52); 2、血漿SDF.1a水平變化:KD急性期(1833±395ng/L)與緩解期(1551±404ng/L)均高于各對(duì)
5、照組;KD冠狀動(dòng)脈損害者急性期(1769±278ng/L)和緩解期(1446±279ng/L)與無(wú)冠狀動(dòng)脈損害者相比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異; 3、PBMC中CXCR4mRNA表達(dá)水平變化:KD急性期(6.57±2.81)明顯高于各對(duì)照組;緩解期(4.01±2.47)與非感染對(duì)照組、HSP組比較差異有顯著性,但與發(fā)熱組無(wú)顯著差異;急性期KD冠狀動(dòng)脈損害者(8.19±2.39)高于無(wú)冠狀動(dòng)脈損害者(6.13±2.77);緩解期KD冠狀動(dòng)脈損
6、害者(5.17±2.32)與無(wú)冠狀動(dòng)脈損害者(3.71±2.45)相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異; 4、KD患者急性期血漿MCP—l水平(409.55±97.42pg/mD與PBMC中MCP.1mRNA表達(dá)水平(1.97±0.77)明顯高于各對(duì)照組;KD患者緩解期血漿MCP.1水平(301.64±71.55pg/m1)與PBMC中MCP.1mRNA表達(dá)水平(131±0.39)明顯高于非感染對(duì)照組、HSP組,與發(fā)熱組相比無(wú)顯著差異;KD組中冠狀
7、動(dòng)脈損害者血漿MCP.1水平與PBMC中MCP一1mRNA表達(dá)水平在急性期與緩解期均明顯高于無(wú)冠狀動(dòng)脈損害者。 結(jié)論: 1、NO/iNOS在KD及其冠脈損害的發(fā)病機(jī)制中扮演了重要角色,可能通過(guò)影響多種免疫級(jí)聯(lián)反應(yīng)過(guò)程發(fā)揮重要作用 2、SDF一1Q/CXCR4主要在KD急性期發(fā)揮作用,可能參與了KD發(fā)病過(guò)程,但參與冠脈損害的可能性不大,并非本病中關(guān)鍵的趨化因子 3、MCP一1在川崎病患兒體內(nèi)持續(xù)增高,可能參與
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