甲基強(qiáng)的松龍對(duì)急性期川崎病外周血單個(gè)核細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子-κB和白介素6、白介素17表達(dá)干預(yù)的研究.pdf

1、目的：川崎?。↘awasaki disease，KD）是一種以全身性血管炎為主要病變的急性發(fā)熱出疹性疾病，其病因不明；目前認(rèn)為，其急性期存在明顯的免疫調(diào)節(jié)異常。糖皮質(zhì)激素（GC）已不再是治療KD的禁忌。本研究通過觀察甲基強(qiáng)的松龍對(duì)急性期KD患兒外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMCs）核轉(zhuǎn)錄因子-κ B（NF-κ B）活化和白介素6（IL-6）、IL-17表達(dá)的影響探討GC治療KD的作用原理，從而進(jìn)一步研究KD的發(fā)病機(jī)制。 方法：采用Fic

2、oll密度梯度離心法提純20例急性期KD患兒和20例同期健康兒童外周血的PBMCs后，并將其分為空白組、PMA（Phorbol12-myristate13-acetate，作為NF-κ B激動(dòng)劑）組、PMA+地塞米松（DEX，終濃度5μ g/mL）組和PMA+甲基強(qiáng)的松龍（MP，終濃度250μ g/mL）共四組，并對(duì)其體外培養(yǎng)48h；免疫細(xì)胞化學(xué)方法觀察培養(yǎng)后各組PBMCs內(nèi)NF-μ B的活化水平；雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）

3、測(cè)定培養(yǎng)后上清液中IL-6和IL-17的分泌量。 結(jié)果： （1）在自然培養(yǎng)情況及PMA刺激后，KD組PBMCs中NF-κ B的活化水平和培養(yǎng)上清液中IL-17和IL-6的分泌量均顯著高于健康對(duì)照組（p均<0.01）； （2）KD患兒MP組和DEX組NF-κ B的活化水平及IL-17、IL-6的分泌量較PMA組均顯著下降（p均<0.01）； （3）KD患兒MP組和DEX組NF-κ B的活化水平及IL-17、

4、IL-6的分泌量比較均無明顯差異（p均>0.05）； （4）PMA刺激后，KD患兒PBMCs中NF-κ B的活化水平與細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的IL-17和IL-6的分泌變化相一致，兩者之間呈正相關(guān)，Person相關(guān)系數(shù)分別為（r＝0.587、p<0.01，r＝0.453、p<0.01）； （5）PMA刺激后，KD患兒PBMCs培養(yǎng)上清液中的IL-17和IL-6的表達(dá)變化相一致，兩者之間呈正相關(guān)，Person相關(guān)系數(shù)r＝0.73