白介素-10和地塞米松對(duì)急性肺損傷中細(xì)胞因子表達(dá)和核因子-κB活性影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的：觀察白介素-10（IL-10）和地塞米松（Dex）對(duì)LPS刺激小鼠腹腔巨噬細(xì)胞細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1β、KC、MIP-2和IL-10）表達(dá)的影響.結(jié)論：IL-10和Dex可以顯著性抑制LPS刺激巨噬細(xì)胞早期細(xì)胞因子mRNA的表達(dá),但外源性IL-10對(duì)其自身基因表達(dá)無(wú)顯著性影響.第二部分目的：觀察LPS刺激小鼠肺組織表達(dá)TNF-αmRNA的定位,以及IL-10和Dex對(duì)LPS刺激小鼠肺組織內(nèi)細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1β、

2、KC、MIP-2和IL-10）表達(dá)和肺組織中性粒細(xì)胞聚集的影響.結(jié)論：TNF-α在LPS刺激小鼠肺組織細(xì)胞內(nèi)廣泛表達(dá).預(yù)先給予IL-10和Dex可以抑制LPS刺激早期細(xì)胞因子的表達(dá),并減輕中性粒細(xì)胞聚集程度.第三部分目的：觀察IL-10和Dex對(duì)LPS刺激巨噬細(xì)胞核提取物中核因子-κB（NF-κB）活性的影響.結(jié)論：LPS刺激巨噬細(xì)胞NF-κB活性增高,單獨(dú)或復(fù)合應(yīng)用外源性IL-10和地塞米松均可以抑制LPS刺激巨噬細(xì)胞增高,地塞米松對(duì)

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