介入微創(chuàng)治療巨脾-脾亢新技術的實驗研究.pdf

1、巨脾-脾功能亢進是常見病和多發(fā)病，經導管做選擇性脾動脈栓塞術是治療這類疾病的常用方法，但栓塞后疼痛、發(fā)熱等反應較重，發(fā)生率較高。本項工作在于試圖探索栓塞脾動脈的新方法，降低栓塞后的不良反應。通過應用在球囊導管阻斷脾動脈主干下做脾動脈“鑄型式”栓塞術，觀察健康長白豬脾臟栓塞后影像學、病理學、血象及免疫功能的變化。評估脾動脈鑄型式栓塞術方法的安全性及效果，為臨床應用提供理論依據。 方法：將7頭正常長白豬隨機分成兩組，實驗組5頭，對照

2、組2頭。對實驗組進行了在球囊導管阻斷脾動脈主干下經微導管用NBCA(α-氰基丙烯酸正丁酯)做脾動脈鑄型栓塞術。對照組，做常規(guī)經導管選擇性脾動脈栓塞術，栓塞材料為PVA顆粒[聚乙烯醇微球，500-700μm]和明膠海綿碎粒)。觀察兩組動物栓塞術后的反應以及脾臟影像學、病理學變化及實驗組鑄型栓塞后血象、免疫功能的變化。 用STATA7.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差，實驗組處理前后采用配對t檢驗。 結果：(1)術

3、后實驗組第1頭豬第1天出現嘔吐水樣物、厭食、煩燥，第2天上述癥狀完全消失，可以正常進食。第3頭豬術后第1天出現精神萎靡、厭食，次日死亡，死亡原因經病理證實急性壞死性胰腺炎。其余3頭豬術后一般狀況良好，術后第1天即可正常進食；對照組2頭豬術后醒來即出現厭食、煩燥，呼吸幅度明顯減弱，精神萎靡，癥狀持續(xù)2天。(2)實驗動物組，在球囊導管阻斷脾動脈主干30分鐘后注入造影劑顯示其流速明顯減慢，造影劑在脾實質內滯留，復查脾臟CT平掃顯示脾臟體積較前

4、縮小(35～38％，P＜0.05)；脾動脈鑄型栓塞術后4周復查脾臟CT平掃顯示脾臟體積較栓塞前明顯縮小(55～57％，P＜0.05)；(3)實驗組術后1周、4周、8周、12周脾動脈造影顯示，第2頭豬(術后4周)脾動脈主干內可見少許再通細小動脈，其余3頭豬脾動脈造影顯示主干已完全閉塞，未見側枝循環(huán)建立；對照組2頭豬術后4周血管造影顯示部分脾動脈主干顯影，但未見側枝血管建立。(4)病理檢查結果：①實驗組脾動脈變化：術后第1周脾動脈以急性炎癥

5、反應為主，表現為內膜破壞、內皮細胞結構消失，中膜結構不清楚、外膜結構完整，見散在炎性細胞反應。術后第4周表現為肉芽腫反應，脾動脈管腔變小，腔內見紫紅色組織膠，有白色血栓形成；內皮細胞消失、內膜增厚，被炎性肉芽組織所代替，其間見有異物巨細胞反應及新生毛細血管。8、12周后血管內廣泛纖維化，部分血管內膜完全消失，管壁內皮細胞由鈣化組織代替。②實驗組脾臟變化：實驗組術后1周脾臟被膜增厚，脾臟組織呈現淤血性、凝固性壞死表現，其白髓、紅髓大部分結

6、構破壞，局部完全消失；脾竇消失；脾小梁結構不清楚；術后4周脾臟鑄型栓塞處明顯萎縮，呈淡黃褐色，鏡下顯示脾臟被膜及小梁增寬；紅、白髓明顯萎縮，結構消失。術后8周、12周，栓塞脾臟區(qū)進一步萎縮、表面呈淡黃褐色，脾臟被膜及小梁明顯增寬，白髓、紅髓、交界區(qū)正常結構基本消失，出現廣泛纖維化、鈣化，部分脾內血管腔內見紫紅色組織膠及鈣化血管壁。③對照組術后1周脾臟表面光滑，凹凸不平，呈紅色與紫褐色相間，脾臟被膜增厚，白髓、紅髓絕大部完全破壞，組織淤血

7、性、出血性壞死更明顯；術后4周脾臟組織病理大體標本呈多灶性梗死，鏡下表現為脾臟被膜及小梁增寬；紅、白髓結構消失，局部可見肉芽組織反應。④實驗組、對照組存活的豬，病理檢查未發(fā)現胃、膽囊及肝臟等組織壞死、潰瘍等異位栓塞表現。術后實驗組死亡長白豬1頭，胰腺病理檢查顯示：胰腺細胞廣泛凝固性壞死，細胞結構消失。(5)血象變化：①血常規(guī)：實驗組存活4頭豬，術后第1、3天白細胞總數及中性百分比與栓塞前比較均存在不同程度的升高(P＜0.05)。術后第5

8、天與第3天比較無統計學意義(P＞0.05)。于栓塞后1周血小板開始升高，至第5～6周達到高峰，7～8周后下降并維持在原基線水平附近。對照組兩頭豬，術后血白細胞及中性百分比均明顯升高，第2頭豬持續(xù)2周，第3周開始下降。②血液生化檢查：實驗組于栓塞后第1、3天及處死前血生化與實驗前比較無統計學意義(P＞0.05)；死亡豬術后第1天：血淀粉酶6500U/L，脂肪酶4082U/L，白細胞總數48×109/L，分類中性粒細胞占97％。③免疫學檢查