精氨酸與瘦素聯合治療大鼠急性胰腺炎療效及機制的研究.pdf

1、目的：
　　 1.研究正常大鼠胰腺組織核因子-κB(NF-κB)的活性與血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、淀粉酶的生成情況。
　　 2.研究大鼠發(fā)生急性胰腺炎(AP)時胰腺組織NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的變化，探討NF-κB和TNF-α在大鼠胰腺損傷中的作用，從而明確AP時胰腺損傷的部分機制。
　　 3.研究AP大鼠應用精氨酸(L-Arg)治療后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的變化，明確

2、精氨酸對AP的治療作用，探討精氨酸對AP的治療機制。
　　 4.研究AP大鼠應用瘦素(LEP)治療后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的變化，明確瘦素對AP的治療作用，探討瘦素對AP的治療機制。
　　 5.研究AP大鼠應用精氨酸聯合瘦素治療后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶變化，明確精氨酸聯合瘦素對AP的治療效果是否優(yōu)于單一藥物治療，探討精氨酸聯合瘦素對AP的治療機制，為精氨酸聯合瘦素治療AP提供理論基礎。

3、
　　 材料與方法
　　 1.Wister大鼠60只，隨機分為假手術組(A組)、急性胰腺炎組(B組)、精氨酸治療組(C組)、瘦素治療組(D組)、混合治療組(E組)每組12只。
　　 2.采用5％牛磺膽酸鈉胰膽管逆行注入制做急性胰腺炎模型。每組大鼠關腹前均行腹腔注射藥物治療，6h后麻醉腹主動脈采血離心取血清、取胰腺組織；檢測每組血清TNF-α、淀粉酶的含量，胰腺組織NF-κB活性，并對胰腺損傷進行病理評分。

4、　　 結果
　　 1.假手術組胰腺未見病理損害，組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶僅有較弱表達。
　　 2.AP組大鼠胰腺損害明顯且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶明顯高于假手術組(P＜0.05)。
　　 3.精氨酸治療組大鼠胰腺損害減輕且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶低于AP組(P＜0.05)。
　　 4.瘦素治療組大鼠胰腺損害減輕且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶低于AP組(

5、P＜0.05)。
　　 5.混合治療組治療組大鼠胰腺損害明顯減輕且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶明顯低于精氨酸治療組和瘦素治療組(P＜0.05)。且各組NF-κB與血清TNF-α均呈正相關(P＜0.01)。
　　 結論
　　 1.正常大鼠胰腺組織中存在NF-κB且活性不高，血清TNF-α含量低。
　　 2.AP時胰腺明顯損害且胰腺組織NF-κB、血清TNF-α明顯升高，且兩者呈正相關，說明AP的發(fā)

6、生與NF-κB的活性升高，TNF-α的過度表達有關，NF-κB促進了TNF-α的產生。
　　 3.應用精氨酸或瘦素治療后胰腺損害減輕，NF-κB、血清TNF-α降低，說明兩者均有降低NF-κB的活性從而降低TNF-α的產生，對AP有明顯的治療作用。
　　 4.應用精氨酸聯合瘦素治療后胰腺損害明顯減輕，NF-κB、血清TNF-α降低更為顯著，說明兩者聯合在降低NF-κB的活性方面效應加強，兩藥聯合治療效果優(yōu)于單藥治療。