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文檔簡介
1、目的:
1.研究正常大鼠胰腺組織核因子-κB(NF-κB)的活性與血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、淀粉酶的生成情況。
2.研究大鼠發(fā)生急性胰腺炎(AP)時胰腺組織NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的變化,探討NF-κB和TNF-α在大鼠胰腺損傷中的作用,從而明確AP時胰腺損傷的部分機(jī)制。
3.研究AP大鼠應(yīng)用精氨酸(L-Arg)治療后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的變化,明確
2、精氨酸對AP的治療作用,探討精氨酸對AP的治療機(jī)制。
4.研究AP大鼠應(yīng)用瘦素(LEP)治療后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶的變化,明確瘦素對AP的治療作用,探討瘦素對AP的治療機(jī)制。
5.研究AP大鼠應(yīng)用精氨酸聯(lián)合瘦素治療后NF-κB的活性和血清TNF-α、淀粉酶變化,明確精氨酸聯(lián)合瘦素對AP的治療效果是否優(yōu)于單一藥物治療,探討精氨酸聯(lián)合瘦素對AP的治療機(jī)制,為精氨酸聯(lián)合瘦素治療AP提供理論基礎(chǔ)。
3、
材料與方法
1.Wister大鼠60只,隨機(jī)分為假手術(shù)組(A組)、急性胰腺炎組(B組)、精氨酸治療組(C組)、瘦素治療組(D組)、混合治療組(E組)每組12只。
2.采用5%?;悄懰徕c胰膽管逆行注入制做急性胰腺炎模型。每組大鼠關(guān)腹前均行腹腔注射藥物治療,6h后麻醉腹主動脈采血離心取血清、取胰腺組織;檢測每組血清TNF-α、淀粉酶的含量,胰腺組織NF-κB活性,并對胰腺損傷進(jìn)行病理評分。
4、 結(jié)果
1.假手術(shù)組胰腺未見病理損害,組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶僅有較弱表達(dá)。
2.AP組大鼠胰腺損害明顯且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶明顯高于假手術(shù)組(P<0.05)。
3.精氨酸治療組大鼠胰腺損害減輕且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶低于AP組(P<0.05)。
4.瘦素治療組大鼠胰腺損害減輕且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶低于AP組(
5、P<0.05)。
5.混合治療組治療組大鼠胰腺損害明顯減輕且組織NF-κB、血清TNF-α、淀粉酶明顯低于精氨酸治療組和瘦素治療組(P<0.05)。且各組NF-κB與血清TNF-α均呈正相關(guān)(P<0.01)。
結(jié)論
1.正常大鼠胰腺組織中存在NF-κB且活性不高,血清TNF-α含量低。
2.AP時胰腺明顯損害且胰腺組織NF-κB、血清TNF-α明顯升高,且兩者呈正相關(guān),說明AP的發(fā)
6、生與NF-κB的活性升高,TNF-α的過度表達(dá)有關(guān),NF-κB促進(jìn)了TNF-α的產(chǎn)生。
3.應(yīng)用精氨酸或瘦素治療后胰腺損害減輕,NF-κB、血清TNF-α降低,說明兩者均有降低NF-κB的活性從而降低TNF-α的產(chǎn)生,對AP有明顯的治療作用。
4.應(yīng)用精氨酸聯(lián)合瘦素治療后胰腺損害明顯減輕,NF-κB、血清TNF-α降低更為顯著,說明兩者聯(lián)合在降低NF-κB的活性方面效應(yīng)加強(qiáng),兩藥聯(lián)合治療效果優(yōu)于單藥治療。
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