急性胰腺炎的診斷與治療描述

1、急 性 胰 腺 炎 的 診斷 與 治 療,烏海市蒙中醫(yī)院脾胃科谷云龍,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥 臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn) 病變輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見(jiàn)，病情常呈自限性，又稱為輕癥急性胰腺炎（MAP）。少數(shù)重者的急性胰腺炎出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎(S

2、AP).,,病因和發(fā)病機(jī)制,①膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流 膽酸②高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌③乙醇 刺激胰腺分泌④手術(shù)與創(chuàng)傷 蛋白栓形成 Oddi括約肌痙攣 胰腺分泌阻斷

3、 胰酶激活、釋放 ⑤胰管阻塞 結(jié)石、狹窄、腫瘤 溶酶體酶釋放入胞質(zhì) ⑥家族性胰腺炎 由染色體顯性遺傳所致 胰腺腺泡損傷⑦內(nèi)分泌與代謝障礙 髙鈣、糖尿病、妊娠⑧感染 細(xì)菌、病毒、寄生蟲⑨藥物 ⑩其他、原因不明 有5%～25%原因不明,,,,,,以下因素在胰腺炎的病理過(guò)程中起重要作用：

4、（1）血液供應(yīng)：胰腺組織對(duì)血流量的變化極為敏感，充足的血液灌注是防止各種消化酶在胰腺內(nèi)被釋放的先決條件。血灌不足 胰腺缺血 壞死胰腺缺血在輕型向重型轉(zhuǎn)化中起重要作用。重型早期，胰血流量下降并存在高凝狀態(tài)，易造成微循環(huán)障礙。（2）酶的作用：彈力蛋白酶能消化彈力纖維，引起胰腺血管彈力纖維的溶解，造成血管破潰出血。（3）氧自由基的作用：近年研究急性胰腺炎發(fā)生過(guò)程中毛細(xì)血管損傷時(shí)時(shí)氧自由基引起的。參與免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應(yīng)

5、（4）細(xì)胞因子的作用：,,,發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過(guò)度旺盛 胰液排泄障礙 胰腺血循環(huán)紊亂 生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化,發(fā) 病 機(jī) 制,胰腺保護(hù)機(jī)制,酶 少量胰腺分泌 酶原 大部分均以無(wú)活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺實(shí)質(zhì)、胰液、

6、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過(guò)早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流,,致病因子 ↓ 胰腺腺泡細(xì)胞損傷

7、 ↓ 激活或釋放胰蛋白酶原 ← 膽汁 ↓ ←腸激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽釋放酶原 彈性蛋白酶原

8、磷酯酶 A&B ← 膽酸 （間質(zhì)型） ↓ ↓ ↓ ↓緩激肽,激肽 彈性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素

9、 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血腦磷脂 ↓ （壞死型） ↓ ↓ ↓

10、 ↓ 血管舒張 血管損傷 凝固性壞死 脂肪壞死 休克 出血 溶血,自身消化理論,病理形態(tài)分型,急性水腫型胰腺炎（間質(zhì)性胰腺炎MAP ）大體上見(jiàn)胰腺腫大、水腫、分頁(yè)模糊，質(zhì)地堅(jiān)硬。胰腺周

11、邊脂肪呈融合性壞死。急性壞死性胰腺炎（出血壞死性胰腺炎 SAP ） 胰腺實(shí)質(zhì)和腺體、周圍脂肪組織大面積壞死，以及偶爾出現(xiàn)的出血，10% ～ 20%或?yàn)樗[型病變繼續(xù)發(fā)展而形成，或起病即為此型。,臨床表現(xiàn),腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥 部位：上中腹，可向要背部呈帶狀分布，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。 性質(zhì)：鈍痛、刀割樣 時(shí)間：輕癥3～

12、5天，重癥時(shí)間更長(zhǎng)。極少數(shù)老年體弱患者可無(wú)腹痛或輕微腹痛。惡心、嘔吐、腹脹、黃疸(壓迫膽總管)發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱<38.5 壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂(低鉀、低鈣<2.0mmol)其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心律失常、胰性腦病,癥狀,胰源性疼痛常見(jiàn)部位,體征,急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局

13、部腹肌緊張、壓痛，無(wú)全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：,詳細(xì)的體征特別是重癥急性胰腺炎時(shí)有重要意義，體液?jiǎn)适е翽在100~150次/分,腹膜炎三聯(lián)征（壓痛、反跳痛、板狀腹）麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞

14、 中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）,并發(fā)癥,局部并發(fā)癥: 膿腫 2～3周 假性囊腫 3～4周全身并發(fā)癥 多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真

15、菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦病⑧慢性胰腺炎和糖尿病,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測(cè)定：AMS 血AMS：6～12h↑，48h開(kāi)始 ，3～5天 尿AMS：12～24h↑，1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。 胸腹水AMS，其數(shù)值高于血尿淀粉酶時(shí)，有診斷價(jià)值。 超過(guò)正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值： 既往認(rèn)為有特異性，后來(lái)發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍穿孔、糖

16、尿病酮癥、燒傷、及腎功能不全等情況下比值也可升高，出現(xiàn)假陽(yáng)性和假陰性結(jié)果都常見(jiàn)，現(xiàn)已淘汰。 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病,,,血清脂肪酶測(cè)定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷（對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值，金標(biāo)準(zhǔn)）C-反應(yīng)蛋白（CRP) 有助于評(píng)估與監(jiān)測(cè)急性胰腺炎的嚴(yán)重性，在胰腺壞死時(shí)CRP明顯升高。生化檢查： 血糖↑，

17、>10mmol/L反映胰腺壞死 TBIL(總膽)（極少數(shù)，4～7天恢復(fù)正常）AST、LDH ↑示預(yù)后不良 低鈣血癥：< 2mmol/L,壞死型（其程度與臨床嚴(yán)重程度平行，低于1.5mmol/L提示預(yù)后不良） 高甘油三酯血癥（病因，后果） 低氧血癥,影像學(xué)檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫CT、增強(qiáng)CT 意義：對(duì)診斷，鑒別診斷和評(píng)估病

18、情程度有價(jià)值 CT－胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤(rùn) 增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍 早期識(shí)別及預(yù)后判斷有實(shí)用價(jià)值,急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見(jiàn)胰腺區(qū)密度不均勻，并見(jiàn)高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū),急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺?gòu)浡驮龃?，邊緣模?注：評(píng)分每天查房時(shí)在床邊進(jìn)行，積分減少或增加提示病情好轉(zhuǎn)或惡化，積分0~4分說(shuō)明病情輕微，5~8分為病情中等，9~

19、12分為病情嚴(yán)重。,多項(xiàng)癥狀、體征的評(píng)分,按CT所見(jiàn)分級(jí),注：計(jì)分為0~3時(shí)，并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率分別為8%和3%，計(jì)分為7~10時(shí)，并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率分別為92%和17%~30%,CT評(píng)價(jià)急性胰腺炎比其他方法準(zhǔn)確，增強(qiáng)CT可用來(lái)區(qū)分水腫型和壞死性胰腺炎。,鑒別診斷,消化性潰瘍穿孔： X線確診膽石癥和急性膽囊炎： 莫氏征陽(yáng)性。B超可鑒別。急性腸梗阻： 腹平片心肌梗死 ： 心電圖腎絞痛

20、闌尾炎,,胰腺炎診斷流程,內(nèi)科治療原則1、減少胰腺胰液分泌2、防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化3、防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn) 經(jīng)3-5天積極治療可治愈,一、水腫胰腺炎治療措施,臥床休息、觀察病情，生化、X線、CT、B超禁食、胃腸減壓（適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴(yán)重患者）補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素) 止痛（杜冷丁50~100mg im 4~8h重復(fù)）營(yíng)養(yǎng)支持 抑制胃酸、胰液分泌

21、 監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT,,,,（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達(dá) 奧美拉唑）生長(zhǎng)抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率 此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物 善寧： 100μg i

22、v, 25～50μg/h維持 施他林：250μg iv, 250μg/h維持（三）維持水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補(bǔ)充適量血漿、白蛋白。,二、重癥胰腺炎治療,（四）營(yíng)養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營(yíng)養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持1、 完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營(yíng)養(yǎng)素，維持營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對(duì)胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營(yíng)養(yǎng)不良，改

23、善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率,,（五）抗生素選擇亞胺培南或喹諾酮類＋甲硝唑第三代頭孢+奧硝唑（六）改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐 可補(bǔ)充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生。大黃承氣湯 可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用。（七）膽源性胰腺炎： 內(nèi)鏡

24、下Oddi括約肌切開(kāi)術(shù)（EST） ERCP治療（八）血液濾過(guò)或透析治療,,急性胰腺炎醫(yī)囑,長(zhǎng)期醫(yī)囑（水腫型）1、低脂流質(zhì)飲食或禁食2、胃腸減壓（病情較重者）3、33%硫酸鎂10~20ml bid~tid4、0.9%NS 40ml 生長(zhǎng)抑素 3mg或 0.9%NS 40ml 奧曲肽 0.3mg5、0.9%NS 100ml 奧美拉唑 40mg6、0.9%NS

25、 100ml 先舒 2g7、谷氨酰胺 50~100ml ivgtt qd~bid（1）,臨時(shí)醫(yī)囑1、生化全套+常規(guī)2、凝血四項(xiàng)3、全腹B超4、上腹部CT（平掃+增強(qiáng)） （1）由于腸道是外科應(yīng)激的中心器官，隨著長(zhǎng)期應(yīng)激和禁食，血液內(nèi)谷氨酰胺下降可導(dǎo)致腸道粘膜萎縮、缺血、破損以致潰瘍。使細(xì)菌移位,iv（泵入）q12h,iv（泵入）q12h,ivgtt bi

26、d,,,,,ivgtt bid,急性胰腺炎醫(yī)囑,急性重癥（出血壞死型）1、下病重或病危2、測(cè)生命體征3、留置導(dǎo)尿并記錄尿量4、面罩吸氧5、血糖儀測(cè)血糖（必要時(shí)）6、除上頁(yè)所用液體還應(yīng)加 ⑴ 5%GS 250ml 烏斯他丁 5U 右旋糖酐-40 500ml 或前列腺素E 10ug iv qd~bid 血漿 400ml ivgtt

27、 qd 或20%人血白蛋白 10g ivgtt復(fù)方氨基酸 250~500 ivgtt qd （注）提高血漿膠體滲透壓，減輕胰腺水腫，減輕胰腺毛細(xì)血管的壓迫，從而改善胰腺微循環(huán),10%GS 1000ml 10%kcl 30ml Vit c 2g 脂溶性維生素 2支 胰島素 24U （1）抗生素的選擇，主要是

28、喹諾酮和亞胺培南為佳，并聯(lián)合應(yīng)用對(duì)厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。 （2）糖皮質(zhì)激素僅在出血壞死型胰腺炎伴有休克或呼吸窘迫綜合癥時(shí)短期應(yīng)用 （3）廣泛抑制與胰腺炎病情發(fā)展有關(guān)的酶類，改善休克時(shí)微循環(huán)狀態(tài)，能有效地緩解上腹痛、惡心、嘔吐等癥狀。,,ivgtt bid,ivgtt bid,,ivgtt bid,外科治療,1、診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時(shí)2、壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效3

29、、胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時(shí)4、膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時(shí),,中醫(yī)治療,運(yùn)用清熱通腑法治療急性熱證腹痛。是以清熱解毒藥（銀花、黃連、黃芩等）與通腑藥（如大黃、虎杖、枳實(shí)芒硝等）為主體，現(xiàn)代用來(lái)治療急性胰腺炎取得良好療效?；钛觥⑹韪谓庥?。柴胡承氣湯： 枳實(shí) 10g 柴胡 10g 黃芩 10g

30、厚樸 10g 白芍 10g 玄明粉沖 10g 生大黃后下 10g,預(yù)后及預(yù)防,急性胰腺炎的病程經(jīng)過(guò)及預(yù)后取決于病變程度以及有無(wú)并發(fā)癥水腫型1周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥壞死型病情重而兇險(xiǎn)，病死率高部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A(yù)后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、 低血鈣及各種并發(fā)癥預(yù)防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食

31、,謝謝！,1、在我國(guó)，胰腺炎由膽道疾病引起者約占50%~70%，膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲、Oddi括約肌痙攣或水腫等。由于胰管和膽總管的特殊解剖關(guān)系，80%人群的胰管和膽總管在進(jìn)入十二指腸降段之前存在一共同通道，使得膽汁極易流入胰管內(nèi)導(dǎo)致胰腺炎發(fā)生。 2、大量研究表明膽原性胰腺炎以膽結(jié)石引起者多見(jiàn)，且與膽石大小、數(shù)量及膽管粗細(xì)密切相關(guān)，直徑<5mm的微小結(jié)石比大結(jié)石更容易引起壺腹部梗阻，從而導(dǎo)致胰腺炎

32、。 3、膽石癥發(fā)生胰腺炎男比女高，而膽原性胰腺炎女性較多見(jiàn)是因?yàn)榕愿谆寄懯Y之故。,手術(shù)適應(yīng)癥,酒精與高脂、高蛋白飲食 酒精已被公認(rèn)為急性胰腺炎的致病因素，約40%的患者發(fā)病前可追問(wèn)到飲酒病史。 約1%~4%的急性胰腺炎由高三酰甘油三酯引起，血清三酰甘油的顯著升高，超過(guò)11.29mmol/L時(shí)可成為急性胰腺炎的病因或誘因。 約5%~25%的急性胰腺炎患者伴有高脂血

33、癥，機(jī)制現(xiàn)在不明。,胰腺本身、壺腹周圍甚至遠(yuǎn)離胰腺部位的手術(shù)，都可能誘發(fā)急性胰腺炎。其機(jī)制包括對(duì)胰腺的直接損傷、感染、低血壓以及低流量灌注、術(shù)中大量補(bǔ)充鈣劑和術(shù)前腎功能不良是誘發(fā)急性胰腺炎的重要原因。缺血可引起急性胰腺炎，并可導(dǎo)致單純性急性胰腺炎向重癥急性胰腺炎轉(zhuǎn)化。 ERCP術(shù)后發(fā)生胰腺炎的危險(xiǎn)低于5%，病情較輕，主要是由于胰管內(nèi)造影劑注射量和次數(shù)過(guò)多，胰管內(nèi)壓力過(guò)高，胰腺實(shí)質(zhì)和腺泡顯影或由于括約肌切開(kāi)損傷

34、胰管所致。,因?yàn)榻臣拔改c減壓，機(jī)體一方面丟失水與電解質(zhì)，胃腸不能補(bǔ)充，重型還有胰周的大量滲液，易發(fā)生休克。由輕型轉(zhuǎn)為重型。補(bǔ)液注意事項(xiàng)：1、除晶體液外，應(yīng)酌情補(bǔ)充血漿、白蛋白及全血。2、補(bǔ)液量視體液的體外丟失、體內(nèi)的血漿外滲及正常的生理需要量，2500~3500ml/24h或更多。 補(bǔ)液量足夠的指標(biāo)：中心靜脈壓（CVP）達(dá)到10cmH2O、外周動(dòng) 脈壓達(dá)到100/70mmHg以及尿量達(dá)到40~60ml/h3、

35、注意低鉀與低鈣： 成人需KCL 3.0g/日，若低鉀未能糾正，應(yīng)注意機(jī)體是否同時(shí)缺鎂。10%MgSO4 20~30ml+10%GS 300ml ivgtt 血鈣低 10%G酸鈣10~30ml + GS ivgtt4、血?dú)夥治龌蛴嘘P(guān)化驗(yàn)示酸中毒時(shí):酌情5%NaHCO3溶液糾正,急性胰腺炎存在不同程度的微循環(huán)障礙，除人血白蛋白外，低分子右旋糖酐還可減輕血粘度，改善血液流變學(xué)。納洛酮用于治療急性胰腺炎也可改善其

36、血供，還可抑制炎癥介質(zhì)、氧自由基的產(chǎn)生，穩(wěn)定C膜，其他藥物如鈣通道阻滯劑硝苯地平、活血化瘀藥物如丹參注射液等均可根據(jù)情況酌情選用。,急性胰腺炎時(shí)代謝和營(yíng)養(yǎng)改變表現(xiàn)為胰酶激活，全身高代謝反應(yīng)，能量消耗及糖類、蛋白質(zhì)代謝增加，脂肪代謝改變等。營(yíng)養(yǎng)障礙。營(yíng)養(yǎng)支持治療可達(dá)到較少胃腸負(fù)擔(dān)而補(bǔ)充能量所需、增強(qiáng)抵抗，、改善預(yù)后、降低死亡率 輕型4~7天可進(jìn)低脂肪、低蛋白飲食、重型需禁食數(shù)周，機(jī)體高代謝和可能存在的感染，若無(wú)足夠

37、能量及合理的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，機(jī)體負(fù)氮平衡和低蛋白血癥的情況。 脂肪乳60% + 葡萄糖 30% +氨基酸10% （2200~2500kcal）急性胰腺炎出現(xiàn)高脂血癥的原因是：高糖及輸入較多胰島素致脂肪合成增加，脂肪清除下降，并非脂肪代謝異常。因此不影響脂肪乳的應(yīng)用。重癥丟蛋白多，低蛋白血癥出現(xiàn)早，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，腸外營(yíng)養(yǎng)不易糾正。故重癥每日應(yīng)輸20%~25%白蛋白80~250ml或血漿200~600ml,減少胰酶分泌和抑制胰酶

38、活性禁食與胃腸減壓：胃酸和蛋白質(zhì)分解促進(jìn)促胰酶激素和CCK分泌，有促進(jìn)胰酶和胰液的分泌作用。抗膽堿能藥物：減少胃酸和胰液分泌，現(xiàn)有爭(zhēng)議。654-2 5~10mg ivgtt bidH2受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制劑：抑制胃酸分泌，從而間接抑制胰液分泌。預(yù)防應(yīng)激性潰瘍胰高血糖素：抑制胰液分泌，減低胃酸分泌作用。生長(zhǎng)抑素和其類似制劑：抑制一線的基礎(chǔ)分泌和受刺激后的分泌，降低胰管內(nèi)壓力，消除壞死性毒素，保護(hù)胰腺C，可防止胰腺炎時(shí)胰腺

39、內(nèi)病變，在MAP早期能迅速控制病情，緩解癥狀，快速降酶。首劑0.1mg+10%GS 20ml iv 繼而0.5~1mg+10%GS500ml 維持24h。1.2mg/d 效果最滿意。抑肽酶：糾正休克和改善全身情況。20萬(wàn)~50萬(wàn)U+5%GS500ml,腮腺炎病毒、巨細(xì)胞病毒、肝炎病毒、腺病毒、柯薩奇病毒等感染。但多數(shù)為自限性。寄生蟲感染如蛔蟲、華支睪吸蟲，特別是蛔蟲鉆入胰管可引起急性重癥胰腺炎。,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）,一旦胰腺