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1、目的:通過制備重癥急性胰腺炎(SAP)并發(fā)肺損傷的動物模型來了解其發(fā)病機制,探討重癥急性胰腺炎大鼠肺組織核因子—κB(NF—κB)活化和誘生型一氧化氮合酶(iNOS)、NO表達與重癥急性胰腺炎并發(fā)肺損傷的關(guān)系,同時初步探討瘦素的作用機制,為臨床提供借鑒。 方法:36只Wistar大鼠隨機分為正常對照組(A組)、重癥急性胰腺炎組(B組)和外源性瘦素治療組(C組)。腹腔麻醉成功后,采用胰管注射5%牛磺膽酸鈉法建立重癥急性胰腺炎動物模
2、型。B組在胰管中注入5%牛磺膽酸鈉形成SAP模型,A組注入生理鹽水,C組以外源性瘦素于SAP模型大鼠關(guān)腹前行腹腔注射,在注入5%牛磺膽酸鈉6h后分別取動脈血作血氣分析,取靜脈血作淀粉酶測定、檢測左肺組織NF—κB活性、NO、iNOS含量,取右肺進行支氣管肺泡灌洗,灌洗液做白細胞計數(shù)。同時對動物的肺臟和胰腺作組織學結(jié)構(gòu)的觀察。 結(jié)果:A組動物動脈血paO2為(99.6±1.1)mmHg,B組動物下降為(76.1±7.6)mmHg,
3、C組動物動脈血PaO2(92.9±11.0)mmHg。SAP時肺組織NF—κB活化及iNOS、NO、白細胞計數(shù)、血漿淀粉酶高表達,瘦素治療組肺組織NF—κB活性、iNOS、NO含量、血漿淀粉酶、白細胞計數(shù)降低,肺組織病理學改變減輕。NF—κB活化與iNOS表達呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)分別為0.79(P<0.01),iNOS表達與NO含量也呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)0.66(P<0.01)。從肺、胰腺大體、組織學結(jié)構(gòu)的觀察,實驗組達到重癥急性胰腺炎并發(fā)
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