垂盆草對重癥胰腺炎大鼠肺損傷的作用機制研究.pdf

1、目的:
　　研究垂盆草提取物對重癥胰腺炎大鼠導致的急性肺損傷的影響及相關作用機制。
　　方法:
　　成年健康SD大鼠隨機分成3組:假手術組(C)、胰腺炎組(SAP)、垂盆草提取物干預組(SSBE)，每組14只。從胰膽管逆行注射5％牛磺膽酸鈉(1ml·Kg-1)，建立大鼠SAP模型，SSBE組在模型基礎上給予SSBE(100mg·kg-1)干預，C組和SAP組分別給予等量生理鹽水。建模成功后分別于12h、24h取標本并處

2、死SD大鼠，HE染色分別觀察胰腺組織和肺臟組織的病理損傷，測定各組各時間段大鼠血清淀粉酶(AMS)、炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-a)的含量。免疫組化法觀察肺組織p-ERK、p-P65蛋白表達的變化。Western blot法觀察肺組織p-ERK、p-P65、p-HSP27蛋白表達的變化。
　　結果:
　　(1)與C組相比，肉眼及光鏡下觀察到SAP組與SSBE組均出現(xiàn)明顯肺損傷，但SSBE組肺損傷情況明顯好于SAP

3、組。SAP組和SSBE組的腹水量、肺組織和胰腺組織的Schmidt病理評分均有明顯提高(P＜0.01)。
　　(2)與C組相比，SAP組和SSBE組血清淀粉酶均顯著升高(P＜0.01);隨著時間的推移，SAP組和SSBE組血清淀粉酶的活性逐漸升高;SSBE組血清淀粉酶在不同時間點均比SAP組顯著降低(P＜0.05)。
　　(3)與C組相比，SAP組和SSBE組血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均顯著升高(P＜0.01)

4、;隨著時間的推移，SAP組和SSBE組血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平成下降趨勢;相比SAP組，SSBE組血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平在兩個時間點均顯著下降(P＜0.01)。
　　(4)免疫組織化學分析顯示:C組肺組織中磷酸化ERK和磷酸化NF-κB p65蛋白弱表達，而SAP組肺組織中磷酸化ERK和磷酸化NF-κB p65蛋白表達顯著增強(P＜0.01); SSBE組肺組織中磷酸化ERK和磷酸化NF-κ B

5、p65蛋白表達相比SAP組明顯下降(P＜0.05)。
　　(5) WB分析顯示:與C組相比，SAP組肺組織中磷酸化ERK、磷酸化NF-κ B p65和磷酸化HSP27蛋白表達顯著增強(P＜0.01);SSBE組肺組織中磷酸化ERK、磷酸化NF-κ B p65和磷酸化HSP27蛋白表達相比SAP組明顯下降(P＜0.05)。
　　結論:
　　(1)SSBE對SAP后ALI具有治療作用，能抑制SAP大鼠體內(nèi)多種促炎因子的產(chǎn)生