大黃素對大鼠重癥急性胰腺炎全身炎癥反應(yīng)肺損傷的作用研究.pdf

1、目的：目前藥物治療胰腺炎的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上，白細(xì)胞過度激活及細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)被認(rèn)為是引起急性胰腺炎全身炎癥反應(yīng)綜合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因。本試驗通過觀察大黃素對大鼠重癥急性胰腺炎(SAP)全身炎癥反應(yīng)時肺內(nèi)促炎細(xì)胞因子白介素-1β(IL-1β)，IL-6和抑炎細(xì)胞因子IL-10mRNA表達(dá)的影響，以及肺內(nèi)IL-1β轉(zhuǎn)化酶(ICE，又稱caspase-1)表達(dá)的影響，以探討大黃素對SAP大鼠全身炎癥反應(yīng)肺損

2、傷的作用機制，為大黃素最終使用于臨床提供實驗依據(jù)。 方法：SD大鼠70只，隨機分為3組：正常組10只，SAP模型組30只，大黃素治療組30只，模型組和治療組再分別分為造模后3h，6h和12h組(每組10只)。通過胰腺被膜下均勻注射3％?；悄懰徕c制備SAP模型；小腸內(nèi)注射大黃素(25mg·kg-1)給藥；RT-PCR方法觀察給藥前后大鼠肺內(nèi)IL-1β、IL-6和IL-10mRNA表達(dá)情況；免疫組化方法觀察給藥前后肺內(nèi)ICE表達(dá)情況

3、；同時檢測給藥前后各時間點SAP大鼠血漿淀粉酶；HE染色觀察肺組織的病理形態(tài)學(xué)改變。 結(jié)果：SAP組淀粉酶較正常組高，出現(xiàn)肺組織炎癥反應(yīng)，且隨時間而加重；在各時間點，大黃素治療組淀粉酶較SAP模型組明顯下降，肺組織炎癥反應(yīng)較SAP組減輕；正常組未見IL-6，IL-10mRNA表達(dá)，可見IL-1βmRNA和ICE少量表達(dá)，IL-1β，IL-6，IL-10mRNA和ICE表達(dá)在造模后12h內(nèi)均隨時間而增加；大黃素給藥組IL-1β、I