胡黃蓮苷Ⅱ?qū)δX缺血損傷后細胞凋亡及CytC和Calpain基因表達的影響.pdf

1、目的:研究胡黃連苷Ⅱ(PicrosideⅡ)對大鼠腦缺血損傷后神經(jīng)細胞凋亡以及細胞色素C(CytC)和卡配因(Calpain)基因表達的影響,探討其治療腦缺血的作用機制。
　　 方法:大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)再灌注模型應(yīng)用線栓法建立,缺血2h經(jīng)腹腔注射PierosideⅡ注射液(10mg/kg)干預治療,Bederson評分評價大鼠腦缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d和14d時間點神經(jīng)行為功能的變化

2、,原位末端標記(TUENL)方法觀察細胞凋忙,原位雜交技術(shù)觀察cytcmRNA和CalpainmRNA的表達。
　　 結(jié)果:(1)腦缺血再灌流后3d開始,大鼠神經(jīng)行為功能逐漸恢復,治療組與對照組比較,再灌注7～14d有顯著性差異。(2)腦缺血再灌注后2h,皮層和紋狀體區(qū)即出現(xiàn)凋亡神經(jīng)細胞,隨時間延長逐漸增多,分別于1d和2d達到高峰,之后逐漸減少,再灌注14d接近假手術(shù)組水平。經(jīng)PicrosideⅡ治療后,細胞凋亡數(shù)量明顯減少,

3、其中再灌注12～7d與對照組比較差異顯著。(3)CytCmRNA表達于腦缺血再灌注后2h逐漸出現(xiàn),皮層區(qū)12h達高峰,紋狀體區(qū)1d達高峰,以后逐漸下降,7d、14d明顯減少,但仍顯著高于假手術(shù)組。再灌流12h及以后時間點,PicrosideⅡ治療組CytCmRNA在皮層和紋狀體區(qū)的表達均顯著低于對照組。(4)皮層區(qū)和紋狀體區(qū)CaloainmRNA表達于腦缺血再灌注后2h逐漸出現(xiàn),再灌注6h明顯增加,皮層區(qū)12h達高峰;紋狀體區(qū)1d達高峰