地特胰島素對糖尿病大鼠下丘腦甘丙肽(GAL)表達的影響.pdf

1、目的:
　　胰島素是有效的降糖藥物之一,但在降低患者血糖的同時會引起體重的增加,而后者大大提高了糖尿病相關(guān)心血管疾病的發(fā)病率與死亡率,降低了患者治療依從性。地特胰島素是一種新型的長效胰島素類似物,大量臨床研究證實地特胰島素在有效降低血糖的同時能夠減少體重增加,然而應(yīng)用地特胰島素能夠減少胰島素相關(guān)體重增加的機制尚不明確。其中一個假說認為地特胰島素通過抑制中樞食欲來減少體重增加,但是具體通過何種途徑仍不明了。本實驗的目的在于觀察地特胰

2、島素對2型糖尿病大鼠下丘腦甘丙肽mRNA和蛋白水平的影響,探討地特胰島素減少體重增加的中樞機制。
　　方法:
　　SPF級雄性SD大鼠高脂高糖飼料喂養(yǎng)加小劑量STZ腹腔注射構(gòu)建2型糖尿病大鼠模型成功后,將大鼠隨機分為正常對照組(NC組),糖尿病模型組(DM組),糖尿病加甘精胰島素干預(yù)組(DG組),糖尿病加地特胰島素干預(yù)組(DD組),NC組、DM組、DG組、DD組分別予以生理鹽水、生理鹽水、甘精胰島素、地特胰島素皮下注射,干預(yù)

3、4周后,麻醉后處死大鼠,準確分離下丘腦;所有實驗大鼠均采用Westernblot方法檢測下丘腦GAL蛋白表達水平,RT-PCR法檢測下丘腦GALmRNA的表達水平。
　　結(jié)果:
　　干預(yù)4周后,各組大鼠下丘腦GAL表達情況如下:糖尿病模型組大鼠下丘腦GALmRNA和蛋白表達水平較正常對照組明顯增加(P=0.001),地特胰島素干預(yù)組和甘精胰島素干預(yù)組下丘腦GALmRNA和蛋白水平較糖尿病模型組均下降(P<0.05),但地特胰