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文檔簡介
1、2型糖尿病患者骨骼肌的線粒體功能存在障礙,目前對(duì)這種障礙的解釋是由于線粒體數(shù)量減少以及其活性的下降所造成的。此外,線粒體代謝異常可能是導(dǎo)致2型糖尿病和胰島素抵抗的關(guān)鍵原因。因此,對(duì)于其機(jī)制的研究具有重要的意義。線粒體作為細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵的細(xì)胞器,處于不斷分裂與融合的平衡之中,形態(tài)也隨之改變。線粒體融合增多可以改善線粒體功能,對(duì)細(xì)胞可能起到一定的保護(hù)作用。線粒體融合蛋白具有促進(jìn)線粒體融合、抑制細(xì)胞增殖、保護(hù)細(xì)胞凋亡等多種功能。越來越多的證據(jù)表明
2、,線粒體融合蛋白與胰島素狀態(tài)有關(guān)。運(yùn)動(dòng)可以誘導(dǎo)骨骼肌線粒體生物合成,從而使線粒體功能產(chǎn)生適應(yīng)性變化。運(yùn)動(dòng)對(duì)2型糖尿病的防治作用一直倍受關(guān)注,通過耐力運(yùn)動(dòng)形式的介入對(duì)與線粒體融合過程相關(guān)蛋白質(zhì)基因表達(dá)的研究,對(duì)于2型糖尿病的攻克具有極其重要的意義。
目的:觀察耐力訓(xùn)練對(duì)GK大鼠血糖,血清胰島素以及脂聯(lián)素水平和骨骼肌Mfnl、Mfn2和PGC-lɑ基因表達(dá)的影響。
方法:12只雄性GK大鼠隨機(jī)分為安靜組和耐力訓(xùn)練
3、組,耐力訓(xùn)練組進(jìn)行6周跑臺(tái)訓(xùn)練,每周6次,第一周訓(xùn)練30min,第二周訓(xùn)練40min,第三周訓(xùn)練50min,隨后3周,每次訓(xùn)練60min。末次運(yùn)動(dòng)結(jié)束24~48h內(nèi)處死各組大鼠,測GK大鼠血糖,血清胰島素和脂聯(lián)素水平,以胰島素抵抗指數(shù)以及脂聯(lián)素反映胰島素抵抗情況。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR測定GK大鼠骨骼肌Mfnl、Mfn2和PGC-IɑmRNɑ水平。
結(jié)果:
(1)耐力訓(xùn)練對(duì)GK大鼠體重增長率影響不顯著,但耐力
4、訓(xùn)練下調(diào)血糖及胰島素水平,下調(diào)胰島素抵抗指數(shù),上調(diào)脂聯(lián)素水平。
(2)耐力訓(xùn)練未能引起GK大鼠骨骼肌Mfnl表達(dá)出現(xiàn)顯著變化(P>0.05)。
(3)耐力訓(xùn)練顯著上調(diào)GK大鼠骨骼肌Mfn2mRNɑ水平(P<0.05)。
(4)耐力訓(xùn)練下調(diào)了GK大鼠骨骼肌PGC-IɑmRNɑ水平(P<0.05)。
結(jié)論:
(1)耐力運(yùn)動(dòng)改善機(jī)體的胰島素敏感性,降低血糖,提高脂聯(lián)素水平,
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