神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控高氧損傷早產(chǎn)鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞修復(fù)的信號(hào)機(jī)制.pdf

1、重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文神經(jīng)肽P物質(zhì)調(diào)控高氧損傷早產(chǎn)鼠肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞修復(fù)的信號(hào)機(jī)制姓名：黃波申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：博士專業(yè)：兒科學(xué)指導(dǎo)教師：匡鳳梧許峰20090501重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文修復(fù)重建，但目前尚不能在肺損傷的主動(dòng)修復(fù)重建中應(yīng)用。④雖發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF—p)和干擾素(INF丫)在肌成纖微細(xì)胞的轉(zhuǎn)型異常中分別起正負(fù)調(diào)控作用，但兩者相互拮抗的機(jī)制并不清楚。⑤雖發(fā)現(xiàn)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的積聚在肺纖維化發(fā)展過(guò)程中的作用，然而目

2、前尚無(wú)有效方法阻止ECM的積聚⑥由于肺損傷后AECII修復(fù)重建的一系列病理生理變化仍不清，因而現(xiàn)今臨床上采用的多種治療方法如：更換機(jī)械通氣模式、激素、表面活性物質(zhì)替代療法、免疫療法等均收效甚微?；仡櫼酝难芯慷嗉性谌绾巫钄嘤泻σ蛩貙?duì)AECII的損害，而對(duì)損傷后如何保護(hù)和促進(jìn)AECII修復(fù)重建研究甚少，近年的研究發(fā)現(xiàn)，肺泡II型上皮細(xì)胞(AlveolarepithelialtypeIIcells，AEClI)存活和凋亡變化可能參與高氧肺

3、損傷的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，影響肺損傷修復(fù)的結(jié)局。如果早期干預(yù)AECII的凋亡變化就可能減輕肺上皮細(xì)胞損傷，從而逆轉(zhuǎn)肺損傷，并阻斷后續(xù)的肺間質(zhì)增生和肺組織纖維化。AECII的主動(dòng)修復(fù)理論是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)，尋找促進(jìn)AECII主動(dòng)修復(fù)的新型調(diào)控因子成為高氧性肺損傷防治的新切入點(diǎn)。近年來(lái)由肺神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞(Pulmonaryneuroendocrinecell，PNECs)分泌的感覺(jué)神經(jīng)肽類(lèi)遞質(zhì)的作用開(kāi)始被注意，神經(jīng)肽類(lèi)遞質(zhì)(Neuropeptide