三碘甲狀腺原氨酸對(duì)缺血再灌注損傷后未成熟心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用.pdf

1、目的：低甲狀腺素被認(rèn)為與病人重癥監(jiān)護(hù)期的短期死亡率和心臟疾病的長期死亡率密切相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)研究三碘甲狀腺原氨酸（Triiodothyronine T3）對(duì)體外培養(yǎng)乳鼠未成熟心肌細(xì)胞在缺血再灌注損傷后心肌細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用，進(jìn)一步探討T3的這種作用與Bcl-2/Bax表達(dá)及KATP通道的聯(lián)系。 方法：培養(yǎng)原代乳鼠未成熟心肌細(xì)胞，通過缺氧復(fù)氧建立乳鼠心肌細(xì)胞缺血再灌注模型。于缺氧復(fù)氧前期給予T3及格列本脲（glibenclamide

2、Glib）處理，通過PCR儀檢測(cè)藥物干預(yù)后心肌細(xì)胞的bcl-2 mRNA和bax mRNA表達(dá)情況，并用TUNEL檢測(cè)法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果：缺氧復(fù)氧前短期給予三碘甲狀腺原氨酸可下調(diào)乳鼠未成熟心肌細(xì)胞bax的表達(dá)，上調(diào)bcl-2的表達(dá)，減少心肌細(xì)胞凋亡，而這種保護(hù)作用可被KATP通道阻滯劑格列本脲阻斷。 結(jié)論：三碘甲狀腺原氨酸預(yù)處理后可以提高未成熟心肌抗缺血再灌注損傷的能力，對(duì)心肌細(xì)胞凋亡起保護(hù)作用。而T3的這種