TMCO1功能的初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、TMCO1是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的膜蛋白，它的突變會造成TMCO1缺陷綜合征，表現(xiàn)為頭蓋骨短、發(fā)際線低、面部扁平等。但目前對TMCO1功能的研究還不夠深入，其致病機理尚不明確。通過免疫熒光染色，我們發(fā)現(xiàn)TMCO1過表達能引起微管的聚集和纏繞;微管共沉淀實驗證明TMCO1能和微管相互作用;不同截短型質(zhì)粒的過表達暗示TMCO1和微管結(jié)合的區(qū)域存在于111-121和122-188氨基酸之間。敲低TMCO1不影響細胞周期的運行，但通過創(chuàng)傷愈合實驗和Tran

2、swell實驗，我們可以明顯的看到TMCO1的敲低影響了細胞遷移，但具體的作用機制目前還不是很清楚。從內(nèi)源性TMCO1敲低的HeLa穩(wěn)定細胞系和mES穩(wěn)定細胞系中，我們觀察到TMCO1的敲低引起靜息狀態(tài)下胞漿鈣的降低，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣庫容量的升高，推測TMCO1是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的一個漏鈣通道。為了進一步證明TMCO1的功能，我們體外純化了全長型TMCO1和截短型TMCO11-112，但蛋白質(zhì)的活性還需要進一步確認。總而言之，本文闡述了TMCO1作為一

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