IL-2與SDF-1α協(xié)同激活Syk激酶信號(hào)途徑誘導(dǎo)Th1極化.pdf

1、目的：通過(guò)探討IL-2和基質(zhì)細(xì)胞源因子(SDF)-1α/CXCL12協(xié)同刺激下，Naive Th細(xì)胞Th1型、Th2型細(xì)胞因子的表達(dá)以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中關(guān)鍵分子的活化情況，判斷協(xié)同刺激誘導(dǎo)的Th細(xì)胞極化方向，以及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可能的分子機(jī)制。結(jié)論：在IL-2+SDF-1α/CXCL12協(xié)同刺激情況下，CB CD4+T細(xì)胞向Th1方向分化；IL-2和SDF-1α/CXCL12協(xié)同刺激，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中選擇性的持續(xù)誘導(dǎo)Syk激酶活化。同時(shí)Sy

2、k PNA能有效的阻斷CB CD4+T細(xì)胞向Th1 T細(xì)胞轉(zhuǎn)換；Cb1-b蛋白與協(xié)同刺激誘導(dǎo)的Th1極化呈現(xiàn)出正相關(guān)，而Cb1蛋白與協(xié)同刺激誘導(dǎo)的Th1極化呈負(fù)相關(guān)；IL-2和SDF-1α/CXCL12協(xié)同刺激模式僅僅誘導(dǎo)NFAT蛋白的轉(zhuǎn)錄，而不是NFAT蛋白重新合成。進(jìn)一步我們又發(fā)現(xiàn)，IL-2和SDF-1α/CXCL12僅選擇性活化CB CD4+T中的NFAT1，未發(fā)現(xiàn)NFAT1、NFAT3或者NFAT4的活化；所以CXCR4和TCR