介導(dǎo)吸煙肺氣腫Th1極化的Notch與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)模式.pdf

1、幾個(gè)信號(hào)通路，包括Notch信號(hào)途徑，調(diào)節(jié)并影響著T細(xì)胞的發(fā)育和分化。但是它們?cè)贑OPD和肺氣腫中的角色還不清楚。為了闡明是否存在特定的Notch與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)模式介導(dǎo)香煙誘導(dǎo)肺部炎癥中Th1/Th2反應(yīng)平衡。在香煙暴露復(fù)制小鼠肺氣腫的實(shí)驗(yàn)中，我們利用實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)了氣管旁淋巴結(jié)中轉(zhuǎn)錄因子T-bet，Gata3，F(xiàn)oxp3和Notch通路相關(guān)基因的表達(dá)，并運(yùn)用免疫組化評(píng)價(jià)關(guān)鍵Notch蛋白的表達(dá)。同時(shí)，我們還測(cè)定了實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組肺泡

2、灌洗液中細(xì)胞因子IL-4和 IFN-γ的變化。結(jié)果表明香煙暴露小鼠平均線性距離增加了22％，內(nèi)表面積減少了16％，與對(duì)照組相比存在明顯的肺氣腫表現(xiàn)。香煙暴露組肺泡灌洗液中IL-4/IFN-γ比例明顯下降，而氣管旁淋巴結(jié)中T-bet/Gata3和 T-bet/Foxp3的比例顯著增加。實(shí)時(shí)定量 PCR的結(jié)果展示著Notch信號(hào)通路表達(dá)增加，特別是受體Notch1，Notch3和配體Dll4，Jag1的表達(dá)。免疫組化也進(jìn)一步證實(shí)了Notch