彌漫性軸索損傷后微結(jié)構(gòu)損傷、葡萄糖代謝紊亂與學(xué)習(xí)記憶障礙的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：探討彌漫性軸索損傷大鼠易損區(qū)微結(jié)構(gòu)損傷、葡萄糖代謝紊亂與學(xué)習(xí)記憶功能障礙之間的關(guān)系。
　　 方法：①使用自主研制的可同時(shí)產(chǎn)生瞬間角加速和線加速運(yùn)動(dòng)的實(shí)驗(yàn)裝置（專利號(hào)：ZL200920067463.4）建立DAI 大鼠模型，使用HE 染色、免疫組化染色、透射電鏡檢測(cè)易損區(qū)病理變化過程。②應(yīng)用7.0 T 核磁共振掃描儀對(duì)損傷組及假損傷組大鼠腦組織進(jìn)行T2WI、DTI 序列掃描，檢測(cè)易損區(qū)域的形態(tài)、信號(hào)強(qiáng)度、參數(shù)值的變化規(guī)律。③

2、使用18F-FDG 分子探針，應(yīng)用microPET/CT 掃描儀對(duì)損傷前后的大鼠進(jìn)行縱向性掃描，檢測(cè)易損區(qū)域的葡萄糖代謝變化規(guī)律。④使用Morris 水迷宮縱向性研究DAI 大鼠學(xué)習(xí)記憶功能障礙發(fā)生發(fā)展過程。
　　 結(jié)果：⑴HE染色檢測(cè)到非占位性微出血灶；免疫組化染色發(fā)現(xiàn)軸縮球形成、神經(jīng)微絲纏結(jié)形成、髓鞘崩解，各易損區(qū)IOD 值均顯著性增高；透射電鏡檢測(cè)到軸縮球、神經(jīng)纖維絲纏結(jié)、髓鞘板層分離及崩解等一系列DAI 超微結(jié)構(gòu)損傷。⑵

3、與假損傷組大鼠相比，盡管DAI 大鼠T2WI 圖像未觀察到明顯信號(hào)變化，但FA圖、AD 圖可見易損區(qū)局部信號(hào)減低或缺損；FA 值和AD 值在傷后12 h 到5 d 顯著性降低，傷后7 d，F(xiàn)A 值持續(xù)降低，AD 值則恢復(fù)正常，但RD 開始降低，ADC 值也隨時(shí)間變化而改變；各易損區(qū)標(biāo)化后的FA、AD、ADC 與IOD 呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。⑶與傷前相比，PET-MRI 融合圖像可觀察到傷后大鼠易損區(qū)葡萄糖代謝降低，SUV值顯著性下降，傷后1 月

4、始恢復(fù)至正常水平。⑷大鼠DAI 后1月時(shí)逃避潛伏期始較假損傷組延長有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，目標(biāo)象限路程及時(shí)間百分比較假損傷組縮短有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；3月后該統(tǒng)計(jì)學(xué)意義持續(xù)存在。急性期DAI 大鼠海馬SUV 與恢復(fù)期DAI 大鼠水迷宮參數(shù)的平均值具有較強(qiáng)的相關(guān)性。
　　 結(jié)論：①DAI大鼠傷后易損區(qū)出現(xiàn)彌漫性軸縮球形成、神經(jīng)微絲纏結(jié)、髓鞘潰變等病理學(xué)改變，此微結(jié)構(gòu)病變可被彌散張量成像檢測(cè)出，該微結(jié)構(gòu)損傷導(dǎo)致急性期、亞急性期葡萄糖代謝減低和較為持久