白芍總甙對肝臟缺血再灌注損傷保護作用的實驗研究.pdf

1、目的：利用穩(wěn)定的大鼠肝臟缺血再灌注模型，通過分組對照研究，探討白芍總甙(TGP)對肝臟缺血再灌注損傷(HIRI)的保護作用及相關(guān)機理。 方法：建立SD大鼠肝臟缺血再灌注模型，第一肝門持續(xù)阻斷30min后開放60min，60只大鼠隨機分為6組，每組10只：A組(正常對照組)，無肝臟缺血再灌注；B組(缺血再灌注組)；C組(SOD用藥組)，缺血前從陰莖背靜脈注入SOD500U／kg；D1組(TGP用藥組1)，用藥量為60mg／kg．d

2、，ig×4d；D2組(TGP用藥組2)，用藥量為120mg／kg．d，ig×4d；D3組(TGP用藥組3)，用藥量為240mg／kg．d，ig×4d。測定各組肝臟缺血30min再灌注60min后血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、腫瘤壞死因子-Q(TNF-ct)、肝組織勻漿丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、還原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)；免疫組化測定缺血30min再灌注6

3、0min后肝組織誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和核因子-~cBp65(NF-r,Bp65)的表達。 結(jié)果：①血清學(xué)檢查：C、D1、D2、D3組再灌注60min后血清ALT、AST、TNF-a與B組相比顯著降低(P<0．05)，D1、D2、D3組與C組相比差異無顯著性(P>0．05)；C、D2、D3組再灌注60min后血清LDH與B組相比顯著降低(P<0．05)，D2、D3組與C組相比差異無顯著性(P>0．05)；②肝組織勻漿檢查

4、：C、D2、D3組再灌注60min后MDA與B組相比顯著降低(P<0．05)，D2、D3組與C組相比差異無顯著性(P>0．05)；C、D1、D2、D3組再灌注60min后SOD、GSH、NO與B組相比顯著升高(P<0．05)，D1、D2、D3組與C組相比差異無顯著性(P>0．05)；③免疫組化：C、D1、D2、D3組iNOS蛋白表達顯著高于A、B組(P<0．05)，D1、D2、D3組與C組相比差異無顯著性(P>0．05)；C、D1、D2

5、、D3組NF-rBp65蛋白表達顯著低于B組(P<0．05)，D1、D2、D3組與C組相比差異無顯著性(P>0．05)。 結(jié)論①肝臟缺血再灌注前給予大鼠TGP，可以減少MDA的含量，增強SOD、GSH的活性，降低脂質(zhì)過氧化的程度，減輕肝功能的損害。②TGP預(yù)處理可抑制NF-r,B活性，從而抑制因NF-r．B活化引起的細胞因子、趨化因子和黏附因子的表達和釋放及中性粒細胞浸潤，有效地對抗肝臟缺血再灌注損傷。③TGP預(yù)處理可顯著提高肝