降壓對(duì)腎動(dòng)脈狹窄大鼠心肌的干預(yù)作用.pdf

1、粥樣硬化性腎動(dòng)脈狹窄作為繼發(fā)性高血壓病的一類重要病因，受到了越來(lái)越多的關(guān)注。無(wú)論是否行腎動(dòng)脈血管成形術(shù)治療，降壓治療仍然必需。降壓治療能否有效干預(yù)腎動(dòng)脈狹窄后的心肌改變?nèi)匀恢档醚芯俊?目的：本研究擬通過(guò)腎動(dòng)脈狹窄大鼠動(dòng)物模型，對(duì)比研究依那普利和硝苯地平對(duì)心肌的干預(yù)作用，并通過(guò)研究藥物干預(yù)后血清炎性細(xì)胞因子、心肌線粒體的過(guò)氧化、心肌的舒張功能、心肌細(xì)胞凋亡和凋亡基因的變化，探討降壓治療對(duì)腎動(dòng)脈狹窄大鼠的抗炎、抗過(guò)氧化、抗心肌凋亡和

2、改善心肌重塑、恢復(fù)心功能的作用。 方法：實(shí)驗(yàn)采用縮窄大鼠一側(cè)腎動(dòng)脈的方法建立腎動(dòng)脈狹窄動(dòng)物模型，運(yùn)用病理學(xué)、免疫組化和分子生物學(xué)等技術(shù)和方法，觀察硝苯地平和依那普利對(duì)血壓、心肌重塑、心肌舒縮功能、血清炎性因子、凋亡和凋亡基因的作用。 結(jié)果：造模一周后模型組大鼠血壓較對(duì)照組明顯升高20％以上，硝苯地平和依那普利組用藥4周后即可降低血壓(p＜0.05)。降壓治療能夠改善動(dòng)物模型的心肌細(xì)胞肥大增生，降低左室肥厚指數(shù)，恢復(fù)心臟舒

3、縮功能，降低血清炎性細(xì)胞因子、增加血清抗炎性細(xì)胞因子，提高線粒體活性和總ATP酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶GSH-Px，SOD活性，減少M(fèi)DA含量，抑制NF-κB、Caspase3的表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2的表達(dá)，減少心肌細(xì)胞的凋亡。 結(jié)論：1．大鼠背外側(cè)手術(shù)入路行左腎動(dòng)脈絲線結(jié)扎建立腎動(dòng)脈狹窄的動(dòng)物模型，手術(shù)操作簡(jiǎn)便，成功率高，血壓升高顯著。2．降壓治療在動(dòng)物模型中顯示具有的抗炎、抗過(guò)氧化的作用。3．降壓治療能夠降低模型動(dòng)物的血壓、改善