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文檔簡介
1、目的:分析炎性因子和Th17細(xì)胞相關(guān)因子在哮喘發(fā)病中的作用及相關(guān)性,探討維吾爾藥神香草對哮喘炎癥和Th17細(xì)胞相關(guān)因子的影響,闡明其治療哮喘的部分作用機(jī)制,為臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:將大鼠隨機(jī)分為正常對照組(A),哮喘模型組(B),地塞米松治療組(C),神香草高劑量治療組(D),神香草低劑量治療組(E)。采用聯(lián)合致敏和反復(fù)霧化的方法制備哮喘模型。計(jì)數(shù)各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)的個數(shù);采用酶聯(lián)免疫吸附
2、試驗(yàn)(ELISA)檢測大鼠血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子-2、3(Eotaxin-2、Eotaxin-3)、可溶性P選擇素(sP-selection)、白介素17(IL-17)的水平;采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測各組大鼠肺組織信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(STAT-3)、維甲酸相關(guān)核孤受體γt(RORγt)、IL-17 mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果:1)與正常對照組相比,哮喘模型組大鼠BALF中EOS的個數(shù)明顯增多(P<0.05),血清
3、Eotaxin-2、Eotaxin-3、sP-selection和IL-17的水平明顯升高(P<0.05),肺組織STAT-3、RORγt和IL-17 mRNA的表達(dá)顯著增加(P<0.05);2)與哮喘模型組相比,各治療組大鼠BALF中EOS的個數(shù)明顯減少,血清Eotaxin-2和IL-17的水平明顯下降(P<0.05),與神香草低劑量治療組相比,高劑量治療組大鼠BALF中EOS的個數(shù)明顯減少,血清Eotaxin-2和IL-17的水平明
4、顯下降(P<0.05);3)各組大鼠血清Eotaxin-2水平與BALF中EOS的數(shù)量密切相關(guān)(r=0.829,P<0.05),血清Eotaxin-3和sP-selection水平與BALF中EOS的數(shù)量呈正相關(guān)(r=0.635,0.348,P<0.05);4)各組大鼠血清IL-17的水平與血清Eotaxin-2、Eotaxin-3和sP-selection的水平呈正相關(guān)關(guān)系(r分別為0.613,0.491,0.350,P<0.05);
5、5)與哮喘模型組相比,各治療組大鼠肺組織STAT-3、RORγt、IL-17 mRNA的表達(dá)水平明顯下降(P<0.05),與神香草低劑量治療組相比,高劑量治療組大鼠肺組織STAT-3、RORγt、IL-17 mRNA的表達(dá)水平明顯下降(P<0.05);6)各組大鼠肺組織STAT-3 mRNA的表達(dá)水平與IL-17 mRNA的表達(dá)水平呈密切正相關(guān)(r=0.976,P<0.05),RORγt mRNA的表達(dá)水平與IL-17 mRNA的表達(dá)水
6、平呈密切正相關(guān)(r=0.983,P<0.05),STAT-3 mRNA的表達(dá)水平與RORγt mRNA的表達(dá)水平呈密切正相關(guān)(r=0.939,P<0.05)。結(jié)論:Eotaxin和sP-selection可促進(jìn)EOS在哮喘氣道的炎性浸潤;IL-17參與了哮喘的發(fā)病過程并可協(xié)同其他致炎因子的作用;STAT-3和RORγt可促進(jìn)哮喘大鼠肺組織IL-17的表達(dá);維藥神香草可降低哮喘大鼠血清Eotaxin-2的水平,減少EOS在哮喘氣道的浸潤;
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