慢性心衰引起大鼠糖代謝紊亂和胰島素信號通道基因表達改變.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究慢性心力衰竭大鼠機體葡萄糖代謝能力的改變、胰島素敏感性改變和胰島素分泌能力改變。并在心臟組織中檢測胰島素信號通路、胰島素樣生長因子通路信號相關基因的表達狀態(tài),及是否參與肥大心肌細胞的“胚胎期轉化”。
  方法:4-6周的雄性Wistar大鼠共40只,體重200±10g。隨機分成2組,每組20只。實驗組行腹主動脈縮窄手術構建慢性心力衰竭模型,對照組行假手術。監(jiān)測血糖水平、體重變化和血清胰島素變化。24周后,通過超聲心動檢測

2、心臟功能和心衰程度,使用血糖儀測定空腹血糖、大鼠血清胰島素ELISA試劑盒測定血清胰島素水平。處死前完成OGTT、IVGTT實驗檢測外源性葡萄糖代謝能力,IPITT檢測外源性胰島素反應性和IRT實驗檢測外源性葡萄糖刺激的胰島素分泌能力,處死并采集器官后通過病理切片染色證實心肌肥大的發(fā)生。另采集20只胚胎期大鼠心肌組織,通過RT-PCR和qRT-PCR檢測胚胎、正常和肥大的心肌組織中IR、IGF-IR、IRS-1、IRS-2、IRS-3、

3、GLUT-1和GLUT-4表達。
  結果:與對照組相比,實驗組動物心臟功能明顯衰竭、射血分數減低、心室壁厚度增加、主動脈流速減低。病理切片顯示心肌纖維增粗、結構混亂。在實驗室檢測中,空腹血糖和血清胰島素水平無明顯差異,但OGTT和IVGTT中,實驗組對外源性葡萄糖的處理能力和維持正常血糖的能力明顯減弱(P<0.05),IPITT中實驗組對胰島素的反應性顯著降低(P<0.05),外源性胰島素的降糖能力減弱(P<0.05)。IRT證

4、實為處理同等劑量的葡萄糖,實驗組胰島素分泌量顯著多于對照組(P<0.01),胰島素需求量增加。肥大和衰竭的心肌細胞中,A型、B型和總胰島素受體的表達含量顯著降低(P<0.05),IRS-1含量變化不明顯、IRS-2和IRS-3的表達含量顯著降低,GLUT-4表達含量降低不明顯,而GLUT-1的表達含量顯著降低,IGF-IR的表達含量也顯著降低。Total-IR、IR-A、IR-B、IRS-2和IRS-3發(fā)生明顯地胚胎期轉化趨勢。

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