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1、研究背景:局部低血流切應(yīng)力是動(dòng)脈粥樣硬化自然病程中關(guān)鍵的始動(dòng)和推動(dòng)因子,其中重要的機(jī)制之一為低血流切應(yīng)力破壞了內(nèi)皮細(xì)胞的一氧化氮依賴的粥樣硬化保護(hù)作用。為此我們研發(fā)了一項(xiàng)提高局部血流切應(yīng)力的可置人性搏動(dòng)導(dǎo)管,并進(jìn)行前期實(shí)驗(yàn)研究用于急性心肌梗死的動(dòng)物模型,觀察導(dǎo)管搏動(dòng)的治療效應(yīng)。 材料與方法:將十二只新生家豬隨機(jī)分為兩組,并給于外科持續(xù)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支2小時(shí)。結(jié)扎1小時(shí)后,將連接氣動(dòng)裝置的搏動(dòng)導(dǎo)管經(jīng)過(guò)搏動(dòng)組動(dòng)物(P)的右室基底部
2、置入肺動(dòng)脈主干,并以恒定且高于動(dòng)物自主心率的頻率間歇性搏動(dòng)1小時(shí);對(duì)照組(NP)動(dòng)物則在同期給于持續(xù)的硝酸甘油滴注。 結(jié)果:搏動(dòng)組肺循環(huán)血管阻力指數(shù)(PVRI)與體循環(huán)血管阻力指數(shù)(SVRI)較對(duì)照組顯著降低。肉眼可見(jiàn)搏動(dòng)組心梗面積在治療后縮小。RT—PCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)搏動(dòng)組動(dòng)物心肌組織eNOSmRNA表達(dá)較對(duì)照組顯著增加。TUNEL法測(cè)心肌凋亡指數(shù)搏動(dòng)組顯著低于對(duì)照組。透射電鏡觀察到搏動(dòng)組心肌組織超微結(jié)構(gòu)損傷相對(duì)較輕。肺動(dòng)脈血管環(huán)
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