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文檔簡介
1、目的:通過建立單純性肥胖小鼠的動物模型,觀察肥胖對實驗小鼠心肌β-肌球蛋白基因表達的影響,以及血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑纈沙坦對其的干預作用,并探討其可能的機制。 方法:將出生30天的Wistar小鼠40只,隨機分為正常對照組和高脂組,高脂組又分為用藥組和非用藥組,分別用普通飼料和高脂飼料喂養(yǎng)8周后,高脂用藥組采用灌喂法每日10mg/kg纈沙坦四周,非用藥組灌生理鹽水四周。分別檢測三組小鼠的左室質(zhì)量(LVW)和左室指數(shù)(LVWI),
2、用RT-PCR法觀察肥胖對小鼠心肌β-肌球蛋白基因表達的影響,并通過病理切片觀察三組小鼠的心臟結構變化。 結果:高脂非用藥組小鼠左室質(zhì)量和左室指數(shù)較正常對照組明顯升高,有統(tǒng)計學意義(P<0.05);用藥組小鼠左室質(zhì)量和左室指數(shù)較高脂非用藥組明顯降低,有統(tǒng)計學意義(P<0.05);用藥組較正常對照組相比仍明顯升高,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。高脂非用藥組β-MHC表達比正常對照組明顯增多,有顯著性差異,有統(tǒng)計學意義(P<0.01
3、);高脂用藥組與非用藥組相比β-MHC表達明顯降低,有顯著性差異,有統(tǒng)計學意義(P<0.01);高脂用藥組比正常對照組仍明顯增多,有顯著性差異,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。相關性分析顯示小鼠左室質(zhì)量和左室指數(shù)分別與β-肌球蛋白基因之間存在正相關關系,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論:與正常對照組相比肥胖小鼠心肌β-肌球蛋白基因表達明顯增多。小劑量AT1受體拮抗劑纈沙坦對阻止和逆轉肥胖引起的小鼠心肌β-肌球蛋白基因表達明顯增
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