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1、背景:術(shù)后疼痛管理是臨床工作中的一個(gè)棘手問題。目前研究認(rèn)為術(shù)后疼痛的形成、發(fā)展與脊髓抑制性調(diào)制系統(tǒng)功能的去抑制有關(guān)。脊髓背角匯聚著來自外周的傳入神經(jīng)與來自腦干和大腦皮質(zhì)等高級(jí)中樞的下行投射神經(jīng),其中GABA能神經(jīng)元緊張性地抑制傷害性痛覺傳遞對(duì)疼痛的調(diào)節(jié)具有重要作用。手術(shù)損傷等因素可導(dǎo)致脊髓背角GABAA受體功能發(fā)生病理性改變,碳酸氫根離子(HCO3-)通過GABA受體外流取代正常時(shí)Cl-的流入,產(chǎn)生去極化,從而導(dǎo)致抑制性功能減弱。碳酸酐
2、酶(carbonic anhydrase ,CA)可催化胞內(nèi)HCO3-產(chǎn)生,因此我們假設(shè)脊髓CA可能通過調(diào)節(jié)GABA的抑制性功能參與術(shù)后疼痛的形成與發(fā)展。
目的:通過觀察鞘內(nèi)注射CA抑制劑乙酰唑胺(ACT)對(duì)大鼠切口痛行為的影響,以期為術(shù)后疼痛患者選擇合適的鎮(zhèn)痛藥物提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。并且通過測(cè)定切口痛大鼠脊髓背角CA活性進(jìn)一步探討CA在術(shù)后疼痛中的作用機(jī)制。
方法:雄性SD大鼠術(shù)前6d鞘內(nèi)置管,隨機(jī)分為5組:假手
3、術(shù)+NS組,假手術(shù)+ACT組,切口痛+NS組,切口痛+ACT低劑量(2.25 μg)組,切口痛+ACT高劑量(22.5 μg)組。按照Brennan法建立切口痛模型。ACT或等體積生理鹽水均在術(shù)后24h鞘內(nèi)給予。分別于術(shù)前1d(基礎(chǔ)值)、術(shù)后1d(給藥前,給藥后30、75、120、165、240 min)測(cè)定大鼠的熱縮足潛伏期(TWL)和機(jī)械縮足反射閾值(MWT),并予比較。隨后處死大鼠,與另一批大鼠(給藥后75min)被處死,用于檢測(cè)
4、脊髓背角CA的活性。
結(jié)果:⑴切口痛術(shù)后1d(給藥前)與基礎(chǔ)值相比TWL、MWT均明顯降低(P <0.05);⑵鞘內(nèi)給予高劑量ACT,與給藥前相比,給藥后30、75、120 min TWL升高(P <0.05),但不影響大鼠的MWT;⑶與切口痛組相比,切口痛+ACT高劑量組在給藥后30、75、120 minTWL顯著增高(P <0.05)。⑷與假手術(shù)組相比,假手術(shù)+ACT組給藥后75min,CA酶組織化學(xué)陽性產(chǎn)物灰度值顯著
5、降低(P <0.05);⑸與假手術(shù)組相比,切口痛組、切口痛+ ACT低劑量組給藥后75min,CA酶組織化學(xué)陽性產(chǎn)物灰度值顯著增高(P <0.01);⑹與切口痛組相比,切口痛+ ACT高劑量組給藥后75minCA酶組織化學(xué)陽性產(chǎn)物灰度值顯著降低(P <0.05)。
結(jié)論:鞘內(nèi)給予CA抑制劑ACT可部分緩解切口痛大鼠的熱痛覺過敏,但是對(duì)機(jī)械痛覺過敏沒有影響;切口痛術(shù)后脊髓背角CA活性增強(qiáng),且可被CA抑制劑ACT抑制,提示CA
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