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文檔簡介
1、目的:本研究以山西陽泉三泉、滲水溝兩個(gè)硫鐵礦的矽肺病人、可疑矽肺病人及長期接塵工人為研究對(duì)象,采用煙酸進(jìn)行干預(yù),觀察煙酸對(duì)矽肺病人和矽塵高暴露人群血清中NO、iNOS、SOD、MDA,IL-6、IL-8、TGF-β1等生化指標(biāo)\細(xì)胞因子和Ⅰ、Ⅲ型膠原的影響,以期探索煙酸對(duì)矽肺纖維化的影響。 方法:本課題研究對(duì)象來自山西省陽泉市疾病預(yù)防控制中心提供的陽泉市三泉、滲水溝兩個(gè)硫鐵礦礦工中歷年確診的男性Ⅰ期矽肺患者55人,長期接塵無矽肺
2、者141人,其中胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為Ⅰ期者(0+期)78人,X射線胸片無塵肺表現(xiàn)者(0期)63人,合計(jì)196人。連續(xù)給予研究對(duì)象煙酸片(100mg/次,2次/日)12個(gè)月。前瞻性隨訪觀察12個(gè)月。 研究對(duì)象在接受煙酸干預(yù)前和干預(yù)12個(gè)月時(shí)測定紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、紅細(xì)胞壓積(HCT)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WTBC)、血小板壓積(PCT),檢查用力肺活量、一秒時(shí)間肺活量和最大通氣量。研究對(duì)象分別于進(jìn)入研究時(shí)、干預(yù)6個(gè)月時(shí)及干預(yù)12個(gè)月時(shí)采
3、集肘靜脈血,分離血清,統(tǒng)一測定。用ELISA法測定所有研究對(duì)象的血清IL-6、IL-8、TGF-β1及Ⅰ型膠原,用放免法測定血清Ⅲ型前膠原。NO、iNOS、SOD、MDA等指標(biāo)用生化試劑盒測定。胸部后前位X線表現(xiàn)采用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行比較,肺通氣功能、血常規(guī)、血清細(xì)胞因子含量和生化指標(biāo)用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較,采用SPSS11.0forwindows分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。 結(jié)果:1可疑矽肺病人(0+期)和矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)前
4、后胸部正位X線攝片結(jié)果無顯著性差異。 2接塵工人(0期)、可疑矽肺病人(0+期)和矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)前后紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞壓積、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白無顯著性差異。 3接塵工人(0期)、可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)12個(gè)月后血清IL-6平均含量低于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后血清IL-6平均含量低于對(duì)照組。 4接塵工人(0期)、可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)12個(gè)月后血清IL-8
5、平均含量低于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)前、干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后干預(yù)組與對(duì)照組血清IL-8平均含量無顯著性差異。 5接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后血清TGF-β1平均含量低于對(duì)照組;可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)12個(gè)月后血清TGF-β1平均含量低于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后干預(yù)組與對(duì)照組血清TGF-β1平均含量無顯著性差異。 6接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)12個(gè)月后血清c
6、ol-Ⅰ平均含量低于對(duì)照組;可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清col-Ⅰ平均含量均低于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后干預(yù)組與對(duì)照組血清col-Ⅰ無顯著性差異。 7接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清col-Ⅲ平均含量低于對(duì)照組;可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后血清col-Ⅲ平均含量低于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后血清col-Ⅲ平均含量低于對(duì)照組
7、。 8與對(duì)照組比較,接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清NO平均含量無顯著性差異;可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后血清NO平均含量低于對(duì)照組;與矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后干預(yù)組與對(duì)照組血清NO平均含量無顯著性差異。 9接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清iNOS平均活力低于對(duì)照組;可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清iNOS平均活力低于對(duì)照組;
8、矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后后干預(yù)組與對(duì)照組血清iNOS活力無顯著性差異。 10接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后和12個(gè)月后干預(yù)組與對(duì)照組血清SOD平均活力無顯著性差異;可疑矽肺病人(0+期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清SOD平均活力高于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月后血清SOD平均活力高于對(duì)照組。 11接塵工人(0期)接受煙酸干預(yù)12個(gè)月后血清MDA平均含量低于對(duì)照組;可疑矽肺病
9、人(0+期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后血清MDA平均含量低于對(duì)照組;矽肺病人(Ⅰ期)接受煙酸干預(yù)6個(gè)月和12個(gè)月后干預(yù)組與對(duì)照組血清MDA平均含量無顯著性差異。 結(jié)論:1煙酸可能通過其抗氧自由基和抗細(xì)胞因子作用而對(duì)矽肺纖維化有一定的抑制作用。 2煙酸對(duì)矽肺纖維化的影響機(jī)制可能與以下幾方面有關(guān):(1)煙酸抑制接塵工人、可疑矽肺病人和矽肺病人IL-6分泌;抑制接塵工人、可疑矽肺病人IL-8分泌;抑制接塵工人和可疑矽肺病人
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