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文檔簡介
1、第一部分:宮頸鱗癌中ki-67與p63蛋白的表達及其相關性研究
目的:在正常宮頸上皮和宮頸鱗癌組織及細胞系中檢測ki-67和p63的表達情況及其表達的相關性。
方法:選擇2005-2010年安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院病理科存檔的臨床病理資料齊全的子宮頸鱗癌組織標本80例和正常宮頸組織40例,用于HE染色和免疫組化染色(ki-67和p63)。選擇Hacat細胞及C33A、Siha等宮頸癌細胞系行細胞爬片+免疫組化
2、 結果
1:通過細胞爬片+免疫組化發(fā)現(xiàn):ki-67和p63表達在細胞核中;在Hacat細胞中ki-67幾乎不表達,但p63高表達;但是在C33A、Siha等宮頸癌細胞系中,ki-67高表達,但p63細胞核中幾乎不表達。
2:在宮頸正常組織和宮頸鱗癌組織的p63蛋白比較中,我們用秩和檢驗發(fā)現(xiàn)宮頸鱗癌組織中的p63蛋白明顯低于正常上皮組織(P<0.001,Z=-7.918)。
在宮頸正常組織和宮頸鱗癌組織的k
3、i-67蛋白比較中,我們用秩和檢驗發(fā)現(xiàn)宮頸鱗癌組織中的ki-67蛋白明顯高于正常上皮組織(P<0.001,Z=-8.916)。
3:在中高分化宮頸鱗癌組織和低分化宮頸鱗癌組織的p63蛋白比較中,我們用秩和檢驗發(fā)現(xiàn)低分化宮頸鱗癌組織中的 p63蛋白明顯低于中高分化宮頸鱗癌組織(P<0.001,Z=-4.772)。
在中高分化宮頸鱗癌組織和低分化宮頸鱗癌組織的ki-67蛋白比較中,我們用秩和檢驗發(fā)現(xiàn)低分化宮頸鱗癌組織中的
4、ki-67蛋白明顯高于中高分化宮頸鱗癌組織(P<0.001,Z=-4.233)。
4:在對80例宮頸鱗癌的免疫組化切片分析時,我們發(fā)現(xiàn) p63高表達時,ki-67蛋白低表達,而ki-67蛋白高表達時,p63蛋白低表達甚至不表達,統(tǒng)計發(fā)現(xiàn):在19例p63高表達的子宮頸鱗癌組織中,ki-67有6例高表達,13例低表達;在36例p63低表達的子宮頸鱗癌組織中,ki-67有29例高表達,7例低表達;在25例p63陰性的子宮頸鱗癌組織中
5、,ki-67有25例高表達,0例低表達。進一步用spearman檢驗統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn):p63與ki-67蛋白在子宮頸癌組織中表達存在顯著負相關(rs=-0.883,P<0.001)。
5:通過免疫組織化學評分和卡方檢驗,我們發(fā)現(xiàn)p63表達陰性與否與患者的腫瘤大小、淋巴結轉(zhuǎn)移、局部侵襲及FIGO分期有相關性,且具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)但與患者的年齡無明顯相關(P=0.257)
通過免疫組織化學評分和卡方檢驗,我們發(fā)現(xiàn)
6、ki-67表達高低與患者的腫瘤大小及局部侵襲有相關性,且具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)但與患者的年齡、淋巴結轉(zhuǎn)移及FIGO分期無明顯相關。
結論:p63蛋白在宮頸鱗癌發(fā)揮抑癌基因作用,抑制細胞增殖活性,促進細胞分化。
第二部分:宮頸鱗癌中維生素D受體與p63蛋白的相關性研究
目的:在宮頸鱗癌組織中檢測VDR和p63的表達相關性,探討VDR和p63在預測宮頸鱗癌預后中的作用。
方法:選擇2005-2
7、010年安徽醫(yī)科大學附屬省立醫(yī)院病理科存檔的臨床病理資料齊全的子宮頸鱗癌組織標本80例和正常宮頸組織40例,用于HE染色和免疫組化染色(VDR和p63)。
結果
1:在對80例宮頸鱗癌的免疫組化切片分析時,我們發(fā)現(xiàn)p63高表達時,VDR蛋白高表達,而p63蛋白低表達時,VDR蛋白低表達甚至不表達,統(tǒng)計發(fā)現(xiàn):在19例p63高表達的子宮頸鱗癌組織中,VDR有19例高表達;在36例p63低表達的子宮頸鱗癌組織中,VDR有4
8、例高表達,32例低表達;在25例p63陰性的子宮頸鱗癌組織中,VDR有3例低表達,22例陰性表達。進一步用spearman檢驗統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn):p63與VDR蛋白在子宮頸癌組織中表達存在顯著正相關(rs=0.957,P<0.001)
2:通過免疫組織化學評分和卡方檢驗,我們發(fā)現(xiàn)VDR表達高低與患者的淋巴結轉(zhuǎn)移及局部侵襲有相關性,且具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)但與患者的年齡、腫瘤大小及FIGO分期無明顯相關。
結論:宮頸
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