已閱讀1頁,還剩44頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:探討維生素D受體(Vitamin D receptor.VDR)基因多態(tài)性與慢性乙型肝炎的相關(guān)性。 方法:采用病例對照分子流行病學方法,以53例慢性乙肝患者和56例健康人為研究對象,應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)——限制性片段長度多態(tài)性方法分析VDR基因FokI酶切位點和BsmI酶切位點的多態(tài)性。兩組間基因型比較采用X2檢驗。 結(jié)果:在檢測的53例慢性乙肝患者中,BB基因型占9.4%,Bb基因型占20.8%,bb基因型占69.8
2、%,其中BB基因型頻率高于正常對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。B等位基因頻率在慢乙肝組為19.8%顯著高于正常對照組8.9%(P<0.05)。FokI酶切位點:FF基因型、Ff基因型、ff基因型頻率分別為32.1%、52.8%、15.1%,與正常對照組無統(tǒng)計學差異。F等位基因頻率在慢乙肝與正常對照組分別為58.5%和50.9%,差異無統(tǒng)計學意義。 結(jié)論:VDR基因多態(tài)性與HBV感染有關(guān),特別是BsmI酶切位點多態(tài)性可增
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 維生素D受體基因多態(tài)性與乙型肝炎病毒感染相關(guān)性的薈萃分析.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性和乙型肝炎病毒與胰腺癌的相關(guān)研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與維生素D缺乏性佝僂病相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與血鉛相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與酒精性肝病相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與初治肺結(jié)核補充維生素D療效相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與多發(fā)性硬化相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D及其受體與乙型肝炎病毒相關(guān)性肝細胞肝癌的關(guān)系.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性及免疫異常與白癜風的相關(guān)性研究.pdf
- 佝僂病維生素D受體基因多態(tài)性與25-羥維生素D-,3-相關(guān)性.pdf
- 雌激素受體基因多態(tài)性與乙型肝炎肝硬化的相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體基因ApaⅠ多態(tài)性與骨質(zhì)疏松癥相關(guān)性的研究.pdf
- MBL結(jié)構(gòu)基因多態(tài)性與重型乙型肝炎的相關(guān)性.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與腎性骨病關(guān)系的研究.pdf
- Toll樣受體4基因多態(tài)性與慢性乙型重型肝炎的相關(guān)性研究.pdf
- 2型糖尿病與維生素D、維生素D受體基因多態(tài)性的關(guān)系.pdf
- 雌激素受體αT29C基因多態(tài)性與慢性乙型肝炎α干擾素早期應(yīng)答的相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體(VDR)基因多態(tài)性與中國漢族人群哮喘的相關(guān)性研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與肺結(jié)核的關(guān)聯(lián)研究.pdf
- 維生素D受體基因多態(tài)性與湖南漢族人群RA患者的相關(guān)性.pdf
評論
0/150
提交評論