水細(xì)菌性褐條病菌lipo和pppA基因功能及殼聚糖的抑菌機理研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、近些年來,由Acidovorax oryzae引起的水稻細(xì)菌性褐條病在國內(nèi)外各水稻產(chǎn)區(qū)相繼爆發(fā),是一種帶菌率極高的種傳病害。而六型分泌系統(tǒng)(T6SS)與該病害的致病性可能具有十分密切的關(guān)系。PppA和Lipo是構(gòu)成水稻細(xì)菌性褐條病菌T6SS的兩個重要的相關(guān)蛋白。其中,PppA是一種調(diào)控蛋白,與細(xì)菌的磷酸酶調(diào)控機制有關(guān)。Lipo是一種肽聚糖聯(lián)合蛋白,定位于細(xì)胞膜外膜。目前,國內(nèi)外對pppA和lipo基因在T6SS中的功能還沒有具體研究和定

2、論。本研究通過同源重組的方法構(gòu)建ppA和lipo的敲除突變體發(fā)現(xiàn),突變體菌株△pppA和△lipo在細(xì)菌游動性和胞外纖維素酶活性上與野生型相比無明顯變化。但△pppA的生物膜形成量顯著降低,且致病性下降,而△lipo的生物膜形成量與野生型相比無顯著差異,且致病性也沒有喪失。但通過細(xì)菌雙雜交實驗發(fā)現(xiàn),Lipo蛋白和T6SS效應(yīng)子Hcp蛋白之間存在互作,可能共同調(diào)控T6SS的致病性。
  本研究同時發(fā)現(xiàn)在離體條件下,殼聚糖對水稻細(xì)菌性

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