CCL25-CCR9在胰腺癌患者中表達(dá)情況的研究.pdf

1、目的： 從mRNA和蛋白水平檢測(cè)胰腺癌患者CCL25/CCR9的表達(dá)情況，并結(jié)合臨床病理資料分析CCL25/CCR9對(duì)原發(fā)性胰腺癌臨床預(yù)后的影響，為臨床預(yù)測(cè)胰腺癌的預(yù)后提供理論依據(jù)；檢測(cè)胰腺癌中MMP2的表達(dá)，結(jié)合CCL25/CCR9的表達(dá)情況初步探討CCL25/CCR9與胰腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系。 方法： 搜集2007年1月至2008年1月于天津醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院手術(shù)切除的符合實(shí)驗(yàn)條件的34例胰腺癌患者的癌

2、組織和引流淋巴結(jié)以及10例胰腺良性腫瘤的新鮮標(biāo)本。采用半定量的RT-PCR方法了解上述標(biāo)本CCL25/CCR9mRNA表達(dá)情況。另外搜集2006年1月至2008年1月于天津醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院手術(shù)切除的58例胰腺癌患者的癌組織和引流淋巴結(jié)以及10例胰腺良性腫瘤的蠟塊組織，應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)CCL25/CCR9在上述組織中的表達(dá)情況。復(fù)習(xí)臨床資料，分析胰腺癌患者CCL25/CCR9表達(dá)情況與預(yù)后的關(guān)系。免疫組織化學(xué)方法染色標(biāo)本中的M

3、MP2，結(jié)合CCL25/CCR9表達(dá)情況初步分析CCL25/CCR9在胰腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移中的作用。 結(jié)果： 半定量RT-PCR示胰腺癌的引流淋巴結(jié)中的CCR9的mRNA的表達(dá)水平高于胰腺癌組織（P<0．05），胰腺癌原發(fā)癌組織中的CCR9的mRNA的表達(dá)水平高于胰腺良性腫瘤組織（P<0．05）。胰腺癌引流淋巴結(jié)中CCL25表達(dá)水平高于胰腺原發(fā)癌（P<0．05），胰腺原發(fā)癌中CCL25表達(dá)高于胰腺良性病變組織（P<0．05）

4、。免疫組化結(jié)果顯示胰腺良性病變中CCR9的陽性率為40．0％（4/10），胰腺癌中CCR9的陽性率為79．3％（46/58），胰腺癌引流淋巴結(jié)中CCR9陽性率為86．2％（50/58），組間表達(dá)存在差異（X2=11．12，P<0．05）；胰腺良性病變中CCL25的陽性率為40．0％（4/10），胰腺癌中CC125陽性率為62．1％（36/58），胰腺癌引流淋巴結(jié)中CCL25陽性率為91．4％（53/58），組間表達(dá)存在差異（X2=19．

5、31，P<0．05）；胰腺良性病變中MMP2的陽性率為40．0％（4/10），胰腺原發(fā)癌中MMP2陽性率為65．5％（38/58），胰腺癌引流淋巴結(jié)中MMP2陽性率為87．9％（51/58），組間表達(dá)存在差異（X2=15．29，P<0．05）。 CCL25、CCR9、MMP2在胰腺癌組織中的表達(dá)明顯高于良性胰腺病變（P<0．05），提示各指標(biāo)均參與胰腺癌的形成和發(fā)展；CCL25、CCR9、MMP2在胰腺癌引流淋巴組織中的表達(dá)明顯

6、高于胰腺癌組織（P<0．05），則說明各指標(biāo)可能與腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移有關(guān)。胰腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的CCR9陽性表達(dá)率（90．3％）高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組（66．7％），胰腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的MMP2陽性表達(dá)率（87．1％）高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組（40．7％），表明胰腺癌組織中CCR9和MMP2的表達(dá)可能和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。胰體尾癌的CCL25、CCR9、MMP2表達(dá)明顯高于胰頭癌，隨著癌細(xì)胞分化程度的降低和TNM分期的增加，CCL25、CCR9、MMP2表達(dá)

7、增加，且高中分化與低分化組相比有顯著性差異（P<0．05）。 CCR9陽性胰腺癌患者生存率較陰性組低，MMP2陽性胰腺癌患者生存率較陰性組低。經(jīng)相關(guān)分析示CCR9與MMP2呈正相關(guān)（r=0．435，P<0．05）。 結(jié)論： 胰腺癌組織中的CCL25/CCR9的表達(dá)較胰腺良性病變中高，提示CCL25/CCR9與胰腺癌的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。胰腺癌引流淋巴結(jié)中的CCL25的表達(dá)水平較癌組織中高。CCR9增高同時(shí)伴有MMP2表