胱抑素C與冠脈介入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性研究.pdf

1、研究背景
　　冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)是當今用于冠狀動脈球囊擴張術(shù)后治療急性閉塞及再狹窄的防治新方法之一,是近年來介入性心臟病治療領(lǐng)域內(nèi)的一個重要進展。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)在臨床治療上的廣泛應(yīng)用,支架內(nèi)再狹窄已成為制約該技術(shù)發(fā)展的一個重要因素。國內(nèi)外做了大量的臨床及實驗研究,目前對再狹窄的發(fā)生機制仍未完全明了。但通常認為,血管中層平滑肌細胞的遷移、過度增殖[1,2],血小板的黏附和激活[3],大量合成細胞外基質(zhì)是導致血管內(nèi)膜增厚、慢

2、性縮窄、管腔狹窄的最主要機制。胱抑素C(CystatinC,CysC)是組織蛋白酶家族中半胱氨酸蛋白酶的主要抑制劑。近來研究發(fā)現(xiàn)CysC與同型半胱氨酸、組織蛋白酶等相互作用,參與動脈粥樣硬化諸多病理生理過程。有多項研究表明,血清胱抑素的水平與冠心病的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關(guān),與冠心病及其心血管事件有獨立的相關(guān)性[4],還與冠脈病變嚴重程度呈正相關(guān)[5]。新近研究表明,組織蛋白酶S(cathepsinS,CatS)及其內(nèi)源性抑制劑胱抑素C

3、(cystatinC,CysC)與細胞外基質(zhì)(Extracellularmatrix,ECM)重塑密切相關(guān)[6]。目前CysC與冠脈介入術(shù)后發(fā)生支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性研究甚少。因此,本研究擬通過回顧性分析,探討冠脈介入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄患者CysC水平與支架內(nèi)再狹窄(in-stentrestenosis,ISR)的關(guān)系。
　　目的：
　　研究冠脈介入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄患者血清胱抑素C(cystatinC,CysC)水平與冠脈介入術(shù)

4、后發(fā)生支架內(nèi)再狹窄(ISR)的關(guān)系。
　　方法：
　　選擇2009年10月—2012年10月曾在我院行藥物洗脫支架手術(shù)干預并因各種原因完成了冠脈造影復查的冠心病患者87例為研究對像,根據(jù)有無支架內(nèi)再狹窄分為再狹窄組(n=27)和無再狹窄組(n=60),檢測血清CysC、空腹血糖(fastingblood-glucose,FBG)、C反應(yīng)蛋白(Creactiveprotein,CRP)、甘油三酯(triglycerides,T

5、G)、總膽固醇(totalcholesterol,TC)、高密度脂蛋白酯(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-c)、低密度脂蛋白酯(1ow-densitylipoproteincholesterol,LDL-c)、纖維蛋白原(Fibrinogen,FIB);比較CysC水平在兩次造影及兩組間有無差異,并將CysC水平按四分位法分為4組,比較各組再狹窄發(fā)生率,并且對CysC與其他臨床因素進行Logi

6、stic回歸分析。采用SPSS20.0軟件對數(shù)據(jù)進行檢驗分析,檢驗以P<0.05有統(tǒng)計學意義,P<0.01為有顯著性統(tǒng)計學意義。
　　結(jié)果：
　　1.CysC在術(shù)后支架內(nèi)再狹窄組明顯高于無再狹窄組(P　　2.血清CysC水平,處于較高四分位患者與最低組相比支架內(nèi)再狹窄率明顯增高(P　　3.Logistic回歸分析表明,糖尿病史、血清CysC水平升高是導致支架內(nèi)再狹窄發(fā)生的獨立危險因