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文檔簡介
1、自1980年Furchgott發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿(Acetylcholine,ACh)可通過內(nèi)皮釋放一種舒張因子(EDRF)，使預先收縮的免主動脈環(huán)松弛以來，人們對內(nèi)皮源性血管張力調(diào)節(jié)機制進行了廣泛的研究，現(xiàn)已證實，EDRF便是一氧化氮(NO)。除EDRF外，80年代末Weston和Suzuki等發(fā)現(xiàn)ACh等血管活性物質(zhì)還可使血管內(nèi)皮釋放一種可使SMC膜電位超極化的因子(EDHF)。EDHF介導的血管舒張不受血紅蛋白和亞甲藍的影響，說明其作用
2、機制與NO無關(guān)。EDHF的性質(zhì)尚未確定，有的研究認為其與EC的K~+通道有關(guān)，而有的研究認為平滑肌的內(nèi)皮源性超極化與EC和SMC之間的縫隙連接(gapjunction)有關(guān)，因為兩者通過縫隙連接有著電偶聯(lián)作用。本文利用細胞共培養(yǎng)和膜片鉗技術(shù)，探討縫隙連接在血管張力調(diào)節(jié)中的作用。 1．EC和SMC共培養(yǎng)模型建立采用微孔多聚碳酸酯濾膜(polycarbonstefiltermembranc)作為載體，將牛主動脈EC和家兔主動脈SMC
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