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1、該研究的目的是探討蛋白激酶(CaMKⅡ、PKA、PKC與Erk1/2)及多巴胺D1/D5受體在脊髓背角C纖維誘發(fā)電位LTP的誘導(dǎo)和維持中的作用及其機(jī)制.這對(duì)了解脊髓背角突觸傳遞可塑性變化、闡明病理性疼痛的中樞機(jī)制具有重要的理論意義,對(duì)臨床治療病理性疼痛和尋找新的鎮(zhèn)痛藥物靶點(diǎn)具有重要的實(shí)際意義.第1章CaMKⅡ在脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位LTP的誘導(dǎo)和維持中的作用;第2章PKA參與脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位LTP的誘導(dǎo)和早期維持;第3章PKC
2、在脊髓背角C-纖維誘發(fā)電位LTP的誘導(dǎo)和維持中的作用;第4章MAPK在脊髓背角LTP的誘導(dǎo)和維持中的作用;第5章脊髓D1/D5受體的激活誘導(dǎo)C-纖維誘發(fā)的晚期LTP;結(jié)論:1 CaMKⅡ的激活對(duì)脊髓LTP的誘導(dǎo)和早期維持起關(guān)鍵作用,但可能不直接參與晚期LTP的維持.2 PKA的激活參與脊髓LTP的誘導(dǎo)和早期維持(<30 min).3 PKC的激活對(duì)于脊髓LTP的誘導(dǎo)是必需的,并且在脊髓LTP的早期維持階段(<30 min)起重要作用.4
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