Bcr-ab1及PML-RARa融合基因在白血病中的表達(dá)與臨床意義.pdf

1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文Bcrab1及PMLRARa融合基因在白血病中的表達(dá)與臨床意義姓名：王玉珍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：內(nèi)科學(xué)（血液?。┲笇?dǎo)教師：宋強(qiáng)20060330山東大學(xué)碩士學(xué)位論文慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞遺傳學(xué)和bcr／abl融合基因檢測(cè)及臨床意義專業(yè)：內(nèi)科學(xué)(血；盤病)頑士研究生：王玉珍導(dǎo)師：宋強(qiáng)捌表授中文摘要目的慢性粒細(xì)胞白血病(CML)是以骨髓粒細(xì)胞系統(tǒng)克隆性異常增殖為特征的一種惡性疾病，絕大多數(shù)具有特征性9號(hào)與22號(hào)染色體移位形

2、成的ber／abl融合基因，其編碼的P210蛋白具有明顯增強(qiáng)的酪氨酸激酶活性，在介導(dǎo)細(xì)胞間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及干擾正常造血細(xì)胞增生調(diào)節(jié)中起重要作用。CML治療的最終目標(biāo)是達(dá)到分子生物學(xué)緩解。在CML傳統(tǒng)的藥物治療方法中，干擾素a(IFNa)聯(lián)合細(xì)胞毒藥物如羥基脲(Hu)及阿糖胞苷(araC)使CML的預(yù)后得到很大改觀。近年來(lái)，隨著對(duì)CML發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的不斷深入，針對(duì)Ixx／abl融合基因及P210融合蛋白的特異性分子靶向治療在臨床日益得到重視【1

3、1酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼(格列衛(wèi))的問(wèn)世，堪稱CML治療的一個(gè)里程碑【21本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用染色體分析技術(shù)和筑巢式逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)用藥前后染色體改變以及bcr／abI融合基因的表達(dá)情況，對(duì)目前CML主要治療方法進(jìn)行評(píng)價(jià)，以指導(dǎo)臨床治療對(duì)象與方法73例慢性粒細(xì)胞白血病患者來(lái)自山東大學(xué)齊魯醫(yī)院血液科門診或住院病人，其中男48例，女25例，中位年齡38歲；病程0一15年，平均(23os)年；CML慢性期診斷標(biāo)準(zhǔn)參照張之南等‘血液病診斷及療效標(biāo)