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1、目的:肝腎綜合征(HRS)是重癥肝病晚期發(fā)生的嚴重并發(fā)癥,預(yù)后很差.盡管此時腎臟發(fā)生了嚴重的功能障礙,卻僅有相對輕微的病理損傷.因此普遍認為腎血管收縮引起的腎血流量銳減是HRS發(fā)生的主要因素.然而引起HRS腎血管收縮的機制尚未明確.l臨床研究證明:重癥肝炎患者血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平明顯升高.因此探討TNF-α在HRS發(fā)病中的作用已日益受到重視.最近在細胞體外培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn):TNF-α能增強腎小球前小動脈平滑肌細胞內(nèi)Ⅰ型1,
2、4,5-三磷酸肌醇受體(IP3R)蛋白和mRNA的表達;TNF-α也可增加細胞外Ca<'2+>內(nèi)流.上述機制可促進腎血管收縮,減少腎血流.因目前尚未建立HRS動物模型,故為了排除血漿中其它血管活性物質(zhì)對血管舒縮活性的干擾影響,本研究應(yīng)用腎臟離體灌流技術(shù)(IPK),體外灌流正常大鼠的離體腎臟,觀察用TNF-α預(yù)灌流后,腎血管對內(nèi)皮素(ET)反應(yīng)性的變化及腎組織中Ⅰ型IP<,3>R的表達.結(jié)論:1.TNF-α可增強內(nèi)皮素(ET)的腎血管收縮
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