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1、孤兒受體Nur77通過與Bcl-2相互作用定位于線粒體，改變Bcl-2構(gòu)象，使Bcl-2從抑凋亡蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)榇俚蛲龅鞍?。Nur77-Bcl-2凋亡通路的發(fā)現(xiàn)為抗腫瘤藥物的開發(fā)提供了有效的新靶點(diǎn)。但是，關(guān)于Nur77-Bcl-2凋亡通路的調(diào)節(jié)機(jī)制尚存在許多懸而未決的問題。本論文側(cè)重于研究黃牛木中提取的夾氧雜葸酮類化合物1,3，7-trihydroxy-2，4-diprenylxanthone，即YZ-3激活Nur7-Bcl-2凋亡通路的作用
2、及機(jī)制。我們發(fā)現(xiàn)YZ-3誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞中Nur77蛋白表達(dá)及其細(xì)胞質(zhì)中的線粒體定位。但與其他凋亡誘導(dǎo)劑不同，YZ-3誘導(dǎo)產(chǎn)生的細(xì)胞質(zhì)Nur77需要細(xì)胞中Bcl-2蛋白的表達(dá)，且不被LMB抑制，說明YZ-3介導(dǎo)的Nur77的細(xì)胞質(zhì)定位可能通過一種新的機(jī)制產(chǎn)生。在深入研究YZ-3誘導(dǎo)的依賴于Nur77的腫瘤細(xì)胞凋亡的過程中，我們還發(fā)現(xiàn)p38 MAPK在Nur77-Bcl-2凋亡通路調(diào)節(jié)中的重要作用。YZ-3可以快速激活p38 MAPK。激活的
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