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1、目的:研究腎臟缺血預(yù)處理(IP)對(duì)缺血/再灌注(I/R)損傷以及細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路中P38MAPK的影響及意義.方法:雄性SD大鼠分為兩組,實(shí)驗(yàn)組:IP+I/R組,對(duì)照組:單純I/R組.手術(shù)后動(dòng)態(tài)觀察不同時(shí)間點(diǎn)兩組動(dòng)物在腎功能、形態(tài)學(xué)、細(xì)胞凋亡情況以及P38MAPK的變化.利用苦味酸法和二乙酰一肟法測(cè)定血肌酐和尿素氮值;用HE染色光鏡下觀察腎組織損傷形態(tài)學(xué)改變;用原位凋亡檢測(cè)法觀察TUNEL陽性細(xì)胞數(shù),檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況;用western
2、blot測(cè)定P38MAPK活化程度及表達(dá)量.結(jié)果:缺血45min后血肌酐和尿素氮明顯升高,與正常對(duì)照有顯著差異(P<0.05),再灌注3h后再次增高,組內(nèi)對(duì)比有顯著差異.HE染色光鏡下觀察腎組織細(xì)胞以近端小管變性為主,壞死不明顯.在缺血及再灌注的各個(gè)時(shí)間點(diǎn)可以觀察到細(xì)胞凋亡現(xiàn)象.用P38MAPK抗體檢測(cè)到所有樣本中有一定的表達(dá),缺血20、45min均可以激活其的表達(dá),再灌注30min達(dá)高峰,2h后回到基礎(chǔ)水平.實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組在腎功能、形
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