版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的: 觀察2型糖尿病大鼠心肌組織中GLUT4、PKB蛋白的表達,GLUT4mRNA的表達,Na+-K+ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶活性的變化及普羅布考的干預(yù)作用,探討普羅布考對2型糖尿病大鼠心肌病變的保護機制。 方法: 健康的SD雄性大鼠36只,隨機分為二組:E組(正常對照組,10只),A+C組(高糖高脂飲食組,26只)。高糖高脂飲食喂養(yǎng)8周后利用STZ造模,2型糖尿病造模成功后重新分組,此時各組大鼠
2、數(shù)目分別為:E組(正常對照組,10只,普通飼料)、A組(高糖高脂飲食8周后加小劑量STZ誘導(dǎo)2型糖尿病模型成功后加普羅布考500mg/kg/d干預(yù)8周組,11只)、C組(高糖高脂飲食8周后加小劑量STZ誘導(dǎo)2型糖尿病模型成功后8周組,12只)。造模后繼續(xù)高糖高脂飲食飼養(yǎng)8周后處死,處死前一日行OGTT試驗,處死時取血測定胰島素、血糖及血脂、糖化血紅蛋白等,比色法測定血清氧化還原指標,比色法測定大鼠心肌Na+-K+-ATP酶、Ca++-M
3、g++-ATP酶活性,取大鼠心肌組織病理切片HE染色,免疫組化方法測定大鼠心肌組織GLUT4、PKB蛋白表達,RT-PCR檢測GLUT4mRNA表達水平。所得數(shù)據(jù)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析。 結(jié)果: OGTT:血清胰島素水平:在0min、30min、60min、120min時間點上,各組大鼠之間比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),血糖:0minA、C、E組兩兩比較,各組之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),3
4、0min、60min、120minA、C組的血糖明顯高于E組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組的血糖明顯低于C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血脂:A、C組的TG、TC、LDL-C水平明顯高于E組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組的TC、LDL-C水平明顯低于C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。血清的氧化還原指標:C組大鼠MDA含量較E組明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組MDA含量較C組明顯降低,差異
5、有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);C組大鼠SOD、GSH-Px活性較E組明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組大鼠SOD、GSH-Px活性較C組明顯增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶活性:C組大鼠兩酶活性較E組明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組兩酶活性較C組明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。免疫組化:C組大鼠心肌組織GLUT4蛋白的表達較E組明顯下降
6、,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組大鼠GLUT4蛋白表達較C組增多,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),C組大鼠心肌組織PKB的蛋白表達較E組明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組大鼠PKB蛋白表達同C組大鼠比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。RT-PCR檢測GLUT4mRNA表達水平:C組GLUT4mRNA表達較E組明顯減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),A組GLUT4mRNA表達較C組明顯增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義
7、(P<0.05)。 結(jié)論: 1.2型糖尿病大鼠心肌組織GLUT4、PKB蛋白表達減少,GLUT4mRNA表達減少,Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶活性降低,和機體脂質(zhì)過氧化增強,抗氧化能力下降有關(guān)系。2.普羅布考可增加糖尿病大鼠心肌組織GLUT4蛋白的表達,增加GLUT4mRNA表達,增加糖尿病大鼠心肌組織Na+-K+-ATP酶、Ca++-Mg++-ATP酶活性,其機制可能與普羅布考降低血糖,降低TC
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 普羅布考對2型糖尿病大鼠足細胞的保護作用.pdf
- 普羅布考對糖尿病大鼠腎臟的保護作用及其機制研究.pdf
- 普羅布考對實驗性糖尿病大鼠的腎臟保護作用.pdf
- 尼可地爾對2型糖尿病心肌病大鼠心肌的保護作用.pdf
- 卡托普利對性2型糖尿病心肌病大鼠模型心臟保護作用研究
- 卡托普利對性2型糖尿病心肌病大鼠模型心臟保護作用研究
- 卡托普利對性2型糖尿病心肌病大鼠模型心臟保護作用研究
- 姜黃素對2型糖尿病心肌病的保護作用及機制研究.pdf
- 卡托普利對實驗性2型糖尿病心肌病大鼠模型心臟保護作用研究
- 普羅布考對2型糖尿病大鼠胰島氧化應(yīng)激及功能的影響.pdf
- 球形脂聯(lián)素對2型糖尿病大鼠心肌病變的保護作用研究.pdf
- 氨基胍對糖尿病大鼠心肌病變的保護作用.pdf
- 2型糖尿病心肌病的發(fā)病機制及?;撬岜Wo糖尿病大鼠心肌的實驗性研究.pdf
- 氧化應(yīng)激對2型糖尿病大鼠腎臟的影響及普羅布考的干預(yù)研究.pdf
- 硫氧還蛋白系統(tǒng)在2型糖尿病大鼠腎臟的表達及普羅布考的干預(yù)作用.pdf
- 糖尿病大鼠造影劑急性腎損害機制及普羅布考保護作用的實驗研究.pdf
- 神經(jīng)肽Y和糖尿病心肌病關(guān)系初步研究及運動對大鼠糖尿病心肌病的影響.pdf
- 柚皮苷下調(diào)p38MAPK表達對糖尿病心肌病大鼠心肌的保護作用.pdf
- 新化合物RapA治療2型糖尿病實驗?zāi)P虶K大鼠糖尿病心臟損傷和糖尿病心肌病的作用及其機制.pdf
- 卡維地洛對糖尿病心肌病的心肌保護作用及其機制研究.pdf
評論
0/150
提交評論