Apaf-1、Mfn2、Caspase-10在慢性阻塞性肺疾病小鼠肺組織中的表達(dá)及意義.pdf

1、目的：研究凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1）、線粒體融合蛋白2（Mfn2）、半胱氨酸蛋白酶-10（Caspase-10）在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）小鼠模型肺組織中的表達(dá)情況及其分別與肺泡上皮細(xì)胞凋亡的相關(guān)性。
　　方法：健康 SPF級6周齡雄性小鼠，適應(yīng)性飼養(yǎng)2周后，隨機(jī)分為A組（健康對照組）、B組（COPD模型組），對B組小鼠采用自制煙霧暴露法制作COPD小鼠模型。并取模型組小鼠肺組織病理切片行HE染色進(jìn)而評價(jià)模型是否成

2、功。采用免疫組化法分別檢測A、B兩組小鼠肺組織中Apaf-1、Mfn2、Caspase-10的表達(dá)情況，用原位檢測(TUNEL)法檢測兩組小鼠肺泡上皮細(xì)胞凋亡率。
　　結(jié)果：
　　1、COPD模型組與健康對照組小鼠相比較，HE染色觀察病理切片顯示COPD模型組小鼠支氣管粘膜結(jié)構(gòu)不完整，可見炎性細(xì)胞浸潤，且肺組織平均內(nèi)襯間隔（MLI）和肺泡破壞指數(shù)（DI）增加。
　　2、COPD模型組小鼠肺泡上皮細(xì)胞中Apaf-1、Mf

3、n2、Caspase-10表達(dá)均較健康對照組有升高。
　　3、COPD模型組小鼠肺泡上皮細(xì)胞凋亡率較健康對照組顯著升高。
　　4、COPD模型組Apaf-1、Mfn2、Caspase-10在肺泡中上皮細(xì)胞中表達(dá)與肺泡上皮細(xì)胞細(xì)胞凋亡率呈正相關(guān)。
　　結(jié)論：
　　1、采用自制香煙煙霧發(fā)生器行煙霧暴露，經(jīng)小鼠肺組織病理切片檢查評估認(rèn)為小鼠COPD造模成功。
　　2、COPD模型組小鼠肺泡上皮細(xì)胞凋亡率增加。