2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目的:本研究通過建立大鼠離體模擬缺血-再灌注(I/R)心臟模型,觀察腺苷A1型受體(A1AR)拮抗劑8-環(huán)戊基-1,3-二丙基黃嘌呤(DPCPX)和腺苷A3型受體(A3AR)拮抗劑MRS1191預(yù)處理對短期運(yùn)動大鼠離體心臟功能、心肌壞死標(biāo)記物、心肌梗死面積影響。探討A1AR和A3AR是否介導(dǎo)短期運(yùn)動預(yù)處理對離體大鼠心臟I/R損傷的保護(hù)作用及其可能分子機(jī)制。
  方法:1、將120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分

2、為靜坐和運(yùn)動兩大組,又分為6個亞組:靜坐(sedentary,Sed)+二甲基亞砜組(DMSO)(Sed組),Sed+DPCPX組(Sed+D組),Sed+MRS1191組(Sed+M組),運(yùn)動(exercise training,ET)+DMSO組(ET組),ET+DPCPX組(ET+D組),ET+MRS1191組(ET+M組),每組20只。運(yùn)動組大鼠在動物跑步機(jī)上先預(yù)適應(yīng)5天(速度是15米/分鐘,時間從第1天至第5天依次為5分鐘、1

3、5分鐘、25分鐘、35分鐘及45分鐘),休息2天后,再連續(xù)5天,每天以15米/分鐘速度先運(yùn)動10分鐘,再以30米/分鐘速度運(yùn)動40分鐘,最后再以15米/分鐘速度運(yùn)動10分鐘,共一小時。而靜坐組則在靜止的跑步機(jī)上自由活動相同時間。在最后一次運(yùn)動結(jié)束后24小時殺死兩組動物取心臟,做離體灌注。
  2、6個亞組各取10只動物,采用Langendorff離體心臟灌流模型,灌注過程中將一連接于壓力傳感器的充水水囊經(jīng)肺靜脈口進(jìn)入左心房,經(jīng)二尖

4、瓣口插入左心室,以進(jìn)入左室后LVEDP5-15mmHg為充水水囊充水后的壓力標(biāo)準(zhǔn),通過生物信號采集器測量心功能各項(xiàng)指標(biāo)。平衡穩(wěn)定10分鐘后,各組離體心臟分別分別用DMSO、0.1uM DPCPX及1.0 uM MRS-1191預(yù)處理20分鐘,接著停灌30分鐘,再灌注120分鐘;分別于缺血前、再灌注30分鐘、120分鐘記錄心率(HR)、左心室收縮壓(LVSP)、左心室舒張末壓(LVEDP)、左心室壓變化最大速率(±dp/dtmax)。同時

5、各組在再灌注15分鐘時留取冠脈流出液待測乳酸脫氫酶(LDH)釋放量。再灌注結(jié)束后,TTC染色法測定各組心臟的心肌梗死面積。
  3、另外60只大鼠離體心臟同上述方法接I/R,然后對肌漿部分肌漿ATP敏感性鉀離子通道(sarcKATP通道)亞單位含量進(jìn)行測量。除死大鼠,將導(dǎo)管插入心臟,同上述I/R方法對其逆行灌注,唯一不同是不需要將充水水囊插入心臟來測量心功能。最后,取下心臟,進(jìn)行細(xì)胞亞單位分離,用免疫印跡法(Western blo

6、t)測定sarcKATP通道兩個亞單位kir6.2和SUR2蛋白含量。
  結(jié)果:1、缺血前,所有實(shí)驗(yàn)組離體心臟功能的各種參數(shù)差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。再灌注時靜坐各亞組之間各血流動力學(xué)參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與靜坐組比較,運(yùn)動預(yù)處理能夠不同程度提高再灌注時除HR之外各血流學(xué)參數(shù)(P<0.05),而MRS1191預(yù)處理能夠部分抵消運(yùn)動預(yù)處理的這種心臟保護(hù)作用,表現(xiàn)為除HR之外各血流學(xué)參數(shù)數(shù)值下降(P<0.05)。
  2、靜坐各亞組

7、之間,不可逆I/R損傷造成的梗死面積差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。與靜坐組比較,運(yùn)動預(yù)處理能夠不同程度減少梗死面積(P<0.05),但是MRS1191預(yù)處理而不是DPCPX能夠部分拮抗運(yùn)動預(yù)處理的這種心臟保護(hù)作用,具體表現(xiàn)為梗死面積增大(P<0.05)。
  3、靜坐各亞組之間,冠脈流出液中LDH釋放量沒有顯著性差異。與靜坐組比較,運(yùn)動組LDH釋放量明顯減少(P<0.05),但MRS1191預(yù)處理能夠部分抵消運(yùn)動預(yù)處理的心臟保護(hù)作用,表現(xiàn)為

8、LDH釋放量增加(P<0.05)。
  4、靜坐各亞組之間,肌漿部分Kir6.2和SUR2a含量沒有顯著性差異。與靜坐組比較,運(yùn)動組肌漿亞單位Kir6.2和SUR2a含量顯著增加(P<0.05),但MRS1191預(yù)處理能夠中和運(yùn)動預(yù)處理誘導(dǎo)的肌漿Kir6.2和SUR2a含量上調(diào)(P<0.05)。
  結(jié)論:1.A3AR拮抗劑MRS1191預(yù)處理,能夠部分取消短期運(yùn)動預(yù)處理的心臟保護(hù)作用。而A1AR拮抗劑DPCPX沒有該作用。

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