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1、1986年Murry等首先報(bào)道,心肌多次反復(fù)的短暫缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)可使隨后較長(zhǎng)時(shí)間IR所致的心肌損傷減輕,由此提出缺血預(yù)處理(ischemic preconditioning,IP)這一概念.心肌IP和遠(yuǎn)程IP是否能減少IR所致的心肌細(xì)胞調(diào)亡,目前的資料較少.本研究從以下方面進(jìn)行觀察:(1)心肌IP對(duì)IR所致心肌細(xì)胞凋亡的影響.(2)腎IP對(duì)IR所致心肌細(xì)胞凋亡的影響.(3)腎神經(jīng)在腎IP對(duì)
2、心臟保護(hù)中的作用.(4)腎缺血對(duì)延髓腹外側(cè)北海端區(qū)神經(jīng)元放電活動(dòng)和Fos蛋白表達(dá)的影響.(5)腎短暫缺血對(duì)腦干心血管相關(guān)核團(tuán)神經(jīng)元及其中兒茶酚胺類神經(jīng)元的激活情況.結(jié)論:1.缺血預(yù)處理減少缺血-再灌注引發(fā)的心肌細(xì)胞凋亡,并可能通過(guò)減少缺血-再灌注心肌組織中Fas蛋白的表達(dá)而起作用.2.腎臟缺血預(yù)處理減少缺血-再灌注引發(fā)的心肌細(xì)胞凋亡,并可能通過(guò)減少缺血-再灌注心肌組織中Fas和Bax蛋白的表達(dá)而起作用.3.腎短暫缺血-再灌注所誘發(fā)的腎神
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