腸道干細(xì)胞在內(nèi)毒血癥腸黏膜損傷修復(fù)中的作用.pdf

1、目的
　　研究腸道干細(xì)胞在內(nèi)毒素血癥腸黏膜損傷修復(fù)中的作用，是否可以通過調(diào)節(jié)干胞的增殖分化來促進(jìn)腸粘膜的修復(fù)
　　方法
　　21日齡健康Wistar幼鼠，體重45g-55g，隨機(jī)分成對照組、實驗組（LPS組)和干預(yù)組（GLP-2組）。實驗組腹腔注射內(nèi)毒素LPS5mg/kg(1mL/kg)，GLP-2組腹腔注射LPS5mg/kg(1mL/kg)30min后腹腔注射GLP-2250ug/kg(1mL/kg);對照組腹腔注射

2、生理鹽水1mL/kg;各組分別在內(nèi)毒素注射后6h、24h及72h取末端回腸，每組、每個時間點各8只。HE染色及電鏡觀察各組回腸結(jié)構(gòu)改變，免疫組化、RT-PCR方法檢測腸道干細(xì)胞標(biāo)記物L(fēng)GR5+及干細(xì)胞通路下游增殖基因c-Myc。
　　結(jié)果
　　可見LPS(6h)組及GLP-2(6h)組大體可見腸管充血、水腫。光鏡下可見絨毛斷裂、倒伏，炎性細(xì)胞浸潤，腔內(nèi)可見滲出液，GLP-2(6h)組炎癥損傷較LPS(6h）組輕;LPS(24

3、h)組及LPS(72h)組腸粘膜損傷逐漸修復(fù)，絨毛逐漸生長、密集，且GLP-2(24h)組及GLP-2(72h)組腸粘膜恢復(fù)較LPS組明顯。免疫組化可見正常干細(xì)胞存在隱窩內(nèi)，而LPS組在絨毛底部及絨毛處可見LGR5+抗體標(biāo)記，且GLP-2組多于LPS組。RT-PCR檢測，LPS組LGR5+及增殖基因c-Myc基因表達(dá)高于對照組，P＜0.05，且GLP-2組高于LPS組，P＜0.05。
　　結(jié)論
　　內(nèi)毒素血癥腸上皮粘膜炎癥損