CD4+T淋巴細胞穿孔素基因啟動子區(qū)域甲基化狀態(tài)及肺泡隔細胞凋亡在自身免疫性肺氣腫大鼠中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探索自身免疫性肺氣腫大鼠CD4+T淋巴細胞穿孔素基因啟動子區(qū)域DNA甲基化狀態(tài)及肺泡隔細胞凋亡指數，為研究該類疾病發(fā)病機制及尋找新的診療途徑提供理論依據。
　　 方法：20只SD大鼠隨機分為2組：佐劑對照組(n=10)，自身免疫性肺氣腫組(肺氣腫組，n=10)。將原代培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞注入大鼠腹腔內建立自身免疫性肺氣腫模型。兩組大鼠均取肺組織切片行蘇木素-伊紅染色(HE)觀察病理學改變，并定量測定肺平均內襯間隔(MLI

2、)、平均肺泡數(MAN)，利用脫氧核糖核酸末端轉移酶介導的dUTP缺口末端標記(TUNEL)技術對肺泡隔凋亡細胞進行檢測，分離大鼠脾臟CD4+T淋巴細胞提取DNA，采用亞硫酸氫鈉測序法對CD4+T細胞穿孔素基因啟動子區(qū)域DNA甲基化水平進行檢測。
　　 結果：(1)肺氣腫組MLI比佐劑對照組增高(P<0.05)，其MAN比佐劑對照組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(2)肺氣腫組肺泡隔細胞凋亡指數(AI)高于佐劑對照組，差

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